1. Verificar a interferência do uso de água possivelmente contaminada do açude e da presença de corpo vegetal na ferida no desenvolvimento do processo infeccioso.
2. Tentar distinguir se a hepatomegalia é oriunda do alcoolismo ou de uma possível esquistossomose.
3. Pesquisar a utilização de dosagens de AST e ALT para identificação de danos no fígado.
4. Pesquisar adenomegalia (prefixo adeno)
5. Detalhar fisiopatologia do processo inflamatório.
6. Detalhar fisiopatologia da febre (buscar relacionar interleucinas e citocinas com a febre).
7. Relacionar cefaléia e febre.
8. Detalhar o funcionamento do sistema imunológico.
De acordo com pesquisas realizadas, a marcação de ALT é bastente util para a identificação de uma lesão hepática aguda, uma vez que seu aumento é bastente especifico para diagnostico de alterações nesse orgão.No entanto, apesar de também constituir um marcador hepatico,AST não é util para identificar uma lesão nesse orgão,pois é pouco especifico,tendo seus valores aumentados também em lesões do musculo esqueletico e cardiaco.
A febre que significa uma temperatura corporal acima do normal de variação pode ser causada por anormalidades no cérebro propriamente dito ou por substâncias tóxicas que afetam os centros reguladores da temperatura. Está presente em vários tipos de distúrbios, mas principalmente, entre as infecções e processos inflamatórios, muitas vezes, independentes de infecções. Até certo ponto, é considerada um mecanismo benéfico, que auxilia na monitoração do estado de um paciente.Ocorre, geralmente, quando há um distúrbio na regulação hipotalâmica da temperatura corpórea. Esse distúrbio faz com que o centro termorregulador atue como se o seu set-point hipotalâmico tivesse sido elevado. Algumas citocinas - IL-1, IL-6 e TNF-alfa - são produzidas por leucócitos, além de outras células, liberadas na circulação sanguínea e se espalham pelo organismo. Ambas produzem febre ao interagirem com seus respectivos receptores vasculares no centro termorregulador do hipotálamo, popularmente faz-se analogia denominando-o termostato. A IL-1 pode também ser induzida pela IL-6, o que leva à fase aguda da inflamação e isto leva a transmitir a informação ao hipotálamo anterior, passa pelo hipotálamo posterior, até o centro vasomotor. Isto resulta estimulação simpática e vasoconstrição cutânea e por conseguinte redução da dissipação do calor, resultando na febre. A maneira mais comum, na prática clínica, de elevação do set-point é através do pirógeno endógeno,também chamado interleucina-1 produzido pelos polimorfonucleares estimulados pelo processo inflamatório. Quando as bactérias ou os produtos da degradação das bactérias estão presentes nos tecidos ou no sangue, eles são fagocitados pelos leucócitos do sangue, pelos macrófagos teciduais e pelos grandes linfócitos exterminadores granulares. Todas essas células digerem os produtos bacterianos, liberando a substância interleucina-1 que ao atingir o hipotálamo, ativa imediatamenteos processos que produzem a febre. Várias experiências sugeriram que a interleucina-1 causa febre inicialmente através da indução da formação de prostaglandinas, principalmente a prostaglandina E2.Quando a formação de prostaglandinas é bloqueada por drogas, a febre pode ser abortada ou diminuída. De fato, esta pode ser a explicação para o mecanismo de atuação da aspirina na redução da febre, pois a aspirina impede a formação de prostaglandinas a partir do ácido araquidônico. Inicialmente a produção do pirógeno foi demonstrada a partir dos neutrófilos, no entanto,essa não poderia ser a única fonte,pois, pacientes com agranulocitose grave ou leucemia monocítica aguda também desenvolvem febre. Por isso, outras células foram pesquisadas e atualmente se sabe que os monócitos, eosinófilos, células de Kupffer, células sinusoidais esplênicas,macrófagos alveolares e células peritoneais também produzem o pirógeno endógeno.
Bibliografia: http://fisiologia-patologia.blogspot.com/2010/06/febre-abstract-da-fisiopatologia.html http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/752.pdf GUYTON,Arthur C.;HALL,John E..Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed.,pg 898 e 899
A resposta febril é uma parte integrante da reação inflamatória aguda tendo como principal mediador a IL-1(dentre outras citicinas pirogênicas) sobre os centros termorreguladores do hipotálamo, elevando o limiar térmico e desencadeando respostas metabólicas de produção e conservação de calor como os "CALAFRIOS"(sensação de frio interior por todo o corpo acompanhado de um leve tremor causado pela contração das fibras musculares).Quando a temperatura corporal ultrapassa o novo limiar, são desencadeados mecanismos de dissipação de calor como vasodilatação periférica e sudorese que tendem a reduzi-la novamente.
FONTE: Voltarelli JC.Febre e inflamação.Simpósio:semiologia e fisiopatologia clínicas.cap-1.Ribeirão Preto;V.27,n.1/2,p.7-48,jan/jun,1994.
A produção da PGs no mecanismo da febre a partir das citicinas pirogênicas se dá na vizinhança dos centros termorreguladores na porção antero-ventral do terceiro ventrículo(OVLT-orga num vasculosum lamina terminalis),que é uma região ricamente vascularizada e desprovida de barreira hematoencéfalica.Já produzida, se difundi para o centro termorregulador adjacete, na área pré-óptica medial, estimulando a produção de AMP ciclico e inibindo a atividade dos neurônios sensíveis ao calor o que aciona os neurônios sensíveis ao frio que medeia a resposta de geração e conservação de calor, elevando o limiar térmico.
FONTE: Voltarelli JC.Febre e inflamação.Simpósio:semiologia e fisiopatologia clínicas.cap-1.Ribeirão Preto;V.27,n.1/2,p.7-48,jan/jun,1994.
Assim como age na regulação da febre através da ativação do hipotálamo, as prostaglandinas estimulam os receptores da dor, o gera a cefaléia. Dessa forma, normalmente a febre vem acompanhada de cefaléia.
Fonte: GUYTON,Arthur C.;HALL,John E..Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed.,pg 898 e 899 http://www.oswaldogalotti.com.br/materias/read.asp?Id=743&Secao=109
Até agora não encontrei fonte segura q explique a relação entre cefáléia e febre, mas na classificação das cefaléias há as cefaléias assiciadas a infecção intracraniana e infecção não-cefálica(virótica e bacteriana).já q o ferimento apresenta indicios de infecção,pode ser um caso de cefaléia associada a infecção não-cefálica.
Fonte: Speciali JG.Classificação das cefaléias.Simpósio:cefaléia.cap-1.Ribeirão Preto.30:421-427.out/dez,1997.
Como já foi referido por anne, a AlT é mais específica pra lesão hepática, mas no caso de um indivíduo que apresente constante consumo de alcool e com quadro de hepatomegalia, não haverá uma elevação significativa dessa trasaminase, pois o alccolismo condiciona uma deficiência na forma ativa da vitamina B6 que é essencial na sintese de trasaminases, especialmente a ALT.
fonte: Matos LC.Doença hepática alccólica(DHA).revista de medicina interna.Viseu.v.13,n.3,p.207-215,jul/set,2006.
3. Existem hoje centenas de exames laboratoriais que investigam no soro sanguíneo, diferentes parâmetros de atividade hepática. Entretanto com um pequeno e selecionado número de testes, o médico pode ter uma correta idéia das alterãções hepatobiliares. Os teste que dispomos podem fazer um diagnóstico funcional ou um diagnóstico sindrômico, servindo como elementos de triagem para outros exames mais específicos. As mais frequentes enzimas usadas são as dosagens do aspartato aminotransferase (AST) e da alanina aminotransferase (ALT)....
O AST anteriormente conhecido como TGO, catalisa a seguinte reação :
Essa enzima tem sua maior concentração no fígado. A elevação dessa duas enzimas indica necrose tecidual; no caso do fígado, necrose hepática.Seus níveis mais elevados estão presentes na hepatite viral aguda, com predomínio da ALT. Na hepatopatia alcoólica, os níveis mais elevados são de AST, sendo a relação AST/ALT maior do que 2, porém os valores estão muito aquém daqueles da hepatite viral aguda.
A inflamação abrange uma série de alterações bioquímicas, fisiológicas e imunológicas. O mecanismo tem inicio com o estímulo desencadeante, no caso a injúria tecidual,que leva as células ativadas do sistema fagocítico mononuclear a iniciar a cascata de eventos da reação de fase aguda(RFAg) secretando inicialmente IL-1 e TNF que apresentam ação pleiotrópica.Em seguida a liberação de IL-6, IL-8, proteínas inflamatórias e quimiotáticas de macrófago, além do próprio IL-1 e TNF´por células da matriz tecidual.Monócitos e neutrófilos são atraídos e secretam TNF e um terceiro grupo de citocinas q causam vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo propciando a passagem de líquido para o tecido extravascular causando edema. A dor é atribuída a bradicinina e a PGs produzida.
fonte: Voltarelli JC.Febre e inflamação.Simpósio:semiologia e fisiopatologia clínicas.cap-1.Ribeirão Preto;V.27,n.1/2,p.7-48,jan/jun,1994. users.med.up.pt/cc04-10/.../Aula3_InflamacaoAguda
Como há dois fatores de risco para a hepatomegalia, o alcoolismo e uma possível contaminação por esquistossomo, devem ser analisadas as duas hipóteses. Apesar de MSV sempre se banhar na água de açude que provavelmente pode estar contaminada pelo verme esquistossomo, a forma clínica da doença geralmente acompanha cólicas, diarréias periódicas as quais não foram mencionadas no problema, logo não podemos afirmar que o trabalhador rural esteja contaminado pelo platelminto. Além disso, a esquistossomose induz à eosinofilia e o caso afirma que ele apresenta neutrofilia. Acredito que seja mais provável como causa da hepatomegalia o alcoolismo já que a hepatomegalia é, provavelmente, o achado mais freqüente no exame físico do alcoolista. Considerando-se a hipótese que ele tenha hepatopatia alcoólica evoluindo para uma cirrose hepática, ele pode estar sujeito a uma maior predisposição a infecções por conta da redução do número e função das células de Kupffer, com conseqüente redução da atividade bactericida, da quimiotaxia de bactérias e da atividade fagocítica.
Fontes : http://www.profcupido.hpg.ig.com.br/bioquimicametabolalcool.htm http://www.pdamed.com.br/doeinfpar/pdamed_0001_0022_00200.php http://www.tudoresidenciamedica.hpg.ig.com.br/nematoides.htm Filgueira et al.Condutas em Clínica Médica. 4 ed.,2007,pg 321
A vasodilatação é atribuída a ação de vários mediadores químicos, sendo mais notável a histamina e o NO na musculatura lisa vascular.
No caso em questão, a intensa vermelhidão em todo o membro inferior direito deve-se a congestão vascular que é o acúmulo de hemácias nos pequenos vasos decorrente da vasodilatação e passagem de fluido para o tecido extravascular(como já comentei), lentificando o fluxo sanguineo.
fonte: Robbins et al.Patologia:Bases patológicas das doenças.8ed.p.46-47.Elsevier;Rio de Janeiro,2010.
A dor local após 2 dias, está relacionada a fibras amielínicas(de condução lenta) que possuem receptores tanto para PGs como para aminas simpáticas(histamina, dopamina e bradicinina[peptídio relacionado a ativação de canais de sódio]) que são receptores acoplados a proteína G(metabotrópicos) que estimula várias vias de sinalização diferentes, levando a hiperalgesia/hipernocepção inflamatória. No mecanismo de hiperalgesia os nociceptores apresentam REAÇÃO INFLAMATÓRIA NEUROGÊNCA que é a liberação de PGs e subs.P, acentuando o processo inflamatório.
FONTE: Rocha PN el at.Efeito analgésico de longa duração da dipirona sobre a hiperalgesia persistente induzida pela constrição do nervo ciático em ratos: participação do óxido nítrico.Revista Brasileira de ciências farmacêuticas.Botucatu/SP;vol. 42, n. 4, out./dez., 2006 http://www.dol.inf.br/Html/DorInflamatoria/DorInflamatoria-Titulo3.html
Eu concordo com o que Bartira colocou. Complementando o que ela falou, neutrofilia é mais característico de uma infecção bacteriana. Só para esclarecer: Células de Kupffer são macrófagos teciduais que revestem os sinusóides (estruturas semelhantes a capilares) do fígado.
Fonte: Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição.
Complementando o que foi explicado pelas colegas, também acredito que a hepatomegalia não é consequencia de uma contaminação pelo pelo Schistosoma, uma vez que se contaminado o paciente apresenta na fase aguda sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias após a infecção.Também, seria evidenciado lesão no intestino, ascite,esplenomegalia, varizes, dentre outros comprometimentos.
Fonte.
Neves DP, Melo AL, Linardi PM e Almeida Vitor RW. Parasitologia Humana.2005- pag 202
O fato de MSV ter utilizado água do açude- certamente contaminada-, teve forte interferência no grau de infecção e inflamação de sua lesão. A presença de uma maior quantidade de microorganismos e do fragmento vegetal na lesão que permite que haja uma ativação de células fagocitárias e outras células do hospedeiro no intuito de eliminar tais agentes nocivos. Essas células respondem à presença dos agentes nocivos liberando citocininas, mensageiros lipídicos e outros mediadores do processo inflamatório. Alguns desses mediadores agem em células endotéliais da vizinhança promovendo um efluxo de plasma e uma dilatação dos vasos próximos da lesão, para que assim seja suprida a demanda de células de defesa. Após serem ativadas, tais células tentam remmover, por meio da fagocitose, os microorganismos e fragmento vegetal presente na lesão de MSV. O que leva ao desnvolvimento de forte dor local, eliminação de líquido viscoso avermelhado, febre edema no membro lesionado, um típico quadro inflamtório.
8. Detalhar o funcionamento do sistema imunológico.
O sistema imunológico é o sistema responsável pela defesa do organismo contra organismos e contra toxinas que potencialmente causariam algum mal ao ser vivo. O sistema imunológico humano age basicamente através da imunidade inata e da imunidade adquirida. A imunidade inata age de modo “geral”, sem especificidade, e inclui a pele, as secreções ácidas do estomago, entre outros mecanismos. Já a imunidade adquirida é bem mais especifica e só existe após a sensibilização por aquele antígeno. As principais células do sistema imunológico são os leucócitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos-macrófagos, basófilos e linfócitos), que são células que se originam principalmente da medula óssea. O leucócito com maior quantidade no sangue é o neutrófilo. Ele tem a capacidade de realizar fagocitose em bactérias, além de serem células maduras. Assim, a partir do momento que reconhece o estimulo quimiotáxico, o neutrófilo imediatamente pode realizar diapedese, entrar no tecido e fagocitar o agente invasor. Em geral, um neutrófilo pode englobar de 3 a 20 bactérias antes de morrer. Eles têm a grande importância por existirem em grande número, tanto circulantes no sangue quanto “guardado” na medula óssea. Assim, a invasão de grande número de neutrófilos constituem na segunda linha de defesa do corpo durante uma inflamação. Já os macrófagos são outro tipo celular especializado em realizar fagocitose, podendo englobar até 100 bactérias. Os macrófagos são monócitos que realizam diapedese e diferenciaram no tecido. Eles existem em número menor do que os neutrófilos, contudo, sua ação é muito mais eficiente. Prova disso é que nas vesículas de digestão presentes nos macrófagos contêm lípases, enzima não presente nos neutrófilos. Eles constituem a primeira, com os macrófagos que já estão na região invadida, e a terceira, com monócitos que entram na região invadida respondendo ao estimulo quimiotáxico, linhas de defesa durante uma inflamação. Os neutrófilos e os macrófagos têm alguns mecanismos muito comuns de ação. Por exemplo, caso as enzimas digestivas presentes nas vesículas digestivas não consigam digerir uma bactéria por algum fator, tanto os neutrófilos quanto os macrófagos contêm agentes bactericidas (superóxido, peróxido de hidrogênio, entre outros) que atacam a bactéria e a destrói. Essas células também estão presentes durante a inflamação, que é um dos principais processos do sistema imunológico. Durante esse evento, é liberado substancias que promovem o isolamento do local através da obstrução de vasos para que não ocorra a disseminação do agente invasor pelo corpo, a vasodilatação e o aumento da permeabilidade dos capilares e a mobilização de várias células de defesa, que se destacam os neutrófilos e os macrófagos.
Os eosinófilos e os basófilos são outras células do sistema imunológico. Os eosinófilos são importantes durante as parasitoses, pois estas células liberam substancias que digerem e matam os parasitas. Já os basófilos, que contem grande quantidade de vesículas com grande quantidade de histamina além de pequenas quantidades de bradicinina e serotonina, estão muito mais relacionados com as IgE e os processos alérgicos. O outro tipo celular, os linfócitos, está mais relacionado a imunização adquirida, ou seja, aquela especifica para cada agente invasor. Os linfócitos se dividem em duas classes de células: os linfócitos B e os linfócitos T. Os linfócitos B são as células que, junto com os mastocitos, produzem os anticorpos, que identificam os antígenos dos agentes invasores e ou apresentam para as células fagocitárias ou elas mesmas promovem a destruição do agente invasor. Essas ações são mais ativamente realizadas quando o anticorpo se une ao complexo de complemento. Esse complexo de complemento junto com o anticorpo pode realizar: opsonização, apresentação do agente invasor à células fagocitárias; lise, rompimento e destruição do agente invasor; aglutinação, une vários agentes invasores com anticorpos e assim forma um aglomerado que precipita; neutralização de vírus, envolvendo a porção ativa das proteínas tornando-os não-virulentes; quiomitaxia, atraindo outras células de defesa para a região; e ativação dos mastócitos e dos basófilos, que liberam histamina, heparina e outras substancias que promovem vasodilatação e outros sinais de inflamação. Os linfócitos B realizam uma imunidade chamada humoral. Já os linfócitos T realizam sua função através do combate célula-célula. É interessante ressaltar o modo pelo qual os linfócitos T são formados. Inicialmente eles se formam na medula óssea, mas antes de se maturarem completamente eles migram para o timo onde terminam a maturação. No timo, cada linfócito T fica especifico para um determinado antígeno por combinação aleatória de sequências de gene. Assim, são formados vários tipos diferentes de linfócitos T. O timo, por sua vez, realiza uma seleção e só permite que saiam linfócitos T cujos antígenos não sejam estruturas naturais do corpo. Existem basicamente 3 classes de linfócitos T: os auxiliadores, que regulam a ação do sistema imunológico em praticamente todos os níveis; os citotóxicos, que são os serial killers, pois são as células que identificam e destrói os agentes invasores; e os supressores, que suprimi a ação tanto dos linfócitos T auxiliares quanto dos citotóxicos. Junto com os auxiliares, os linfócitos T supressores são classificados como células T reguladoras. Os eventos que ocorrem durante a ação tanto do linfócito B quanto do linfócito T são semelhantes. O primeiro é a sensibilização com determinado antígeno, no caso do linfócito T, está sensibilização ocorre com o auxilio da célula apresentadora de antígeno. Após a sensibilização, ocorre uma rápida proliferação dessas células e surge uma população muito grande de células capazes de combater o invasor, o clone de linfócitos. Em seguida, cada tipo celular realiza sua função durante o combate ao invasor. Em ambos os tipos celulares, parte do clone, por algum motivo, não entrou em contato com o agente invasor. Assim, essas células vão para os tecidos linfóides e constituirão as células da memória, que possibilitará, quando outro agente invasor, de mesma natura, atingir o corpo, uma reação mais rápida e forte de defesa. De modo bastante simples, está é estrutura e o funcionamento do sistema imunológico. Muitos detalhes foram omitidos ou simplificados para não alongar demais esse comentário. Mas acredito que consegui dá uma visão geral, mas profunda o suficiente para entender a fisiologia de um sistema tão importante para a manutenção da homeostase do corpo.
Fonte: Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição.
A febre pode ser causada por anormalidades no cérebro propriamente dito ou por substâncias tóxicas que afetam os centros reguladores da temperatura. Algumas causas incluem doenças bacterianas, tumores cerebrais e condições ambientais que podem resultar em uma internação. Muitas proteínas, produtos da degradação das proteínas, e algumas outras substâncias, especialmente toxinas de lipossacarídeos oriundas das membranas celulares de bactérias, podem fazer com que o ponto de ajuste do termostato hipotalâmico se eleve. Essas substâncias são chamadas de pirogênios. Os pirogênios liberados por bactérias tóxicas ou aqueles liberados por tecidos corporais em degeneração causam febre durante as condições patológicas. Quando o ponto de ajuste do centro de regulação do hipotálamo da temperatura se eleva acima do normal, todos os mecanismos para a elevação da temperatura corporal começam a atuar, incluindo a conservação de calor e o aumento da produção do mesmo. Em algumas horas após a elevação do ponto de ajuste, a temperatura corporal se aproxima deste nível. Experiências em animais demonstraram que alguns pirogênios, quando injetados no hipotálamo, podem atuar direta e imediatamente sobre o centro de regulação da temperatura no hipotálamo e aumentar seu ponto de ajuste. Outros pirogênios atuam indiretamente e podem necessitar de várias horas de latência antes causar seus efeitos. Este fato é verdadeiro para vários pirogênios bacterianos, especialmente as endotoxinas das bactérias gram-negativas. Quando as bactérias ou os produtos da degradação das bactérias estão presentes nos tecidos ou no sangue, eles são fagocitados pelos leucócitos sanguíneos, pelos macrófagos teciduais e pelos grandes linfócitos exterminadores granulares. Todas essas células digerem os produtos bacterianos, liberando a substância interleucina-I (também chamada de pirogênio de leucócito ou pirogênio endógeno) nos líquidos corporais. A interleucina-I, ao atingir o hipotálamo, ativa imediatamente os processos que produzem a febre, algumas vezes aumentando a temperatura corporal de modo notável em apenas 8 a 10 minutos. Aproximadamente um décimo de milionésimo de um grama do lipossacarídeo endotoxina de uma bactéria, atuando em conjunto com os leucócitos do sangue, macrófagos dos tecidos e linfócitos exterminadores, pode causar febre.
Várias experiências sugeriram que a interleucina-I causa febre inicialmente através da indução da formação de prostaglandinas, principalmente a prostaglandina E2, ou uma substância similar, que atua no hipotálamo para desencadear a reação de febre. Quando a formação de prostaglandinas é bloqueada por drogas, a febre pode ser abortada ou diminuída. De fato, esta pode ser a explicação para o mecanismo de atuação da aspirina na redução da febre, pois a aspirina impede a formação de prostaglandinas a partir do ácido araquidônico. Drogas que reduzem a febre são chamadas de antipiréticas. Quando um neurocirurgião opera na região do hipotálamo, quase sempre é desencadeada uma febre grave; raramente, o efeito oposto, hipotermia, ocorre, demonstrando tanto a potência dos mecanismos hipotalâmicos para o controle da temperatura corporal quanto a facilidade com a qual as anormalidades do hipotálamo podem alterar o ponto de ajuste do controle da temperatura. Outra condição que frequentemente causa uma temperatura alta prolongada é a compressão do hipotálamo por um tumor cerebral.
questão 4: O prefixo grego "adeno" significa glândula ou gânglio. Por isso, nos deparamos diversas vezes, na prática médica, com nomeações deste tipo, tais como adenóide, adeno-hipofise, adenocarcinoma... Já a ADENOMEGALIA - por definição, significa a acentuação na formação de linfonodos {sistema de defesa do organismo) muitas vezes sendo resultado de processos inflamatórios. Isto ocorre devido a proliferação de glóbulos brancos, localizados nos linfonodos, após alguma invasão de microorganismos. Assim, adenomegalias são formadas por ocorrer o "inchaço" dos linfonodos, sinal clínico chamado muitas vezes pelos leigos de íngua. Estes gânglios linfáticos estão pricipalmente localizados nas axilas, virilha (região inguinal) e pescoço. Por isso, no caso I em questão há a adenomegalia dolorosa e inguinal direita, o que se refere ao glânglio linfático hipertrofiado (=megalia) da área do membro que ocorreu a inflamação. Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842004000500001
Quando o ponto de ajuste do centro de controle da temperatura no hipotálamo é subitamente alterado do nível normal para um acima dele (como resultado da destruição tecidual, substâncias pirogênicas ou desidratação), a temperatura corporal geralmente leva várias horas para atingir o novo ponto de ajuste da temperatura. Ao se elevar o ponto de ajuste da temperatura para 39,4ºC , por exemplo, se verifica, a princípio, uma temperatura do sangue menor do que o ponto de ajuste do controlador hipotalâmico da temperatura. Devido a isso, ocorrem as respostas usuais que causam a elevação da temperatura. Durante esse período a pessoa experimenta calafrios e sente um frio intenso, mesmo que sua temperatura já esteja acima do normal. Além disso, a pele torna-se fria devido à vasoconstrição, e a pessoa treme. Os calafrios continuam até que a temperatura corporal chegue ao ponto de ajuste hipotalâmico. No caso do exemplo dado, 39,4ºC.
Questão 8: O sistema imunológico é responsável não só pela defesa do corpo a microorganismos, como também está associado a renovação de tecidos, a partir da retirada de células mortas, rejeição de corpos estranhos e memória humoral.
A PRIMEIRA linha de defesa é composta por barreiras naturais: pele, secreçoes, peristaltismo. A SEGUNDA é o processo inflamatório, com liberação de mediadores, como bradicinina e histaminas (vasodilatadores) a fim de atrair células fagocitárias, como neutrófilos e macrófagos, e assim, haver uma defesa eficiente. Os sintomas característicos da inflamação são: dor, calor, rubor e tumor(edema). A TERCEIRA, diferentemente das anteriores, age de maneira específica, defendendo uma certa hierarquia de funcionalidade, isto é, não agem de maneira aleatória. Logo, é compreendida por ação de leucócitos de diversos tipos, como os linfócitos, sendo o B produtor de anticorpos (imunidade humoral)e T8 de ação citotóxica (imunidade celular). Eis, portanto, o poderoso sistema imunitário!
1º - LIBERAÇÃO DE SINAIS QUÍMICOS: ação das prostaglandinas e histamina, que são vasodilatadores ("O RUBOR").
2º - PRODUÇÃO LOCAL DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS: através do aumento da diapedese, quimiotaxia (deslocamento para área) de células de defesa fagocitária - neutrófilos e macrófagos para a lesão em questionamento e permeabilidade do capilar sanguíneo ("O EDEMA" - característico do extravasamento para o espço intestícial de líquido intravascular).
3º - PRODUÇÃO DE MAIS MEDIADORES: citocinas (interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Essa conjuntura gera uma hiperemia (aumento da massa sanguínea na área), já que houve vasodilatação e aumento da temperatura local ("O CALOR").
4º - ATIVAÇÃO DO SISTEMA DE COAGULAÇÃO: a fim de conter sangramentos possiveis.
PS: "A DOR", outro sintoma característico da inflamação, é pricipalmente gerada pela estimulação de terminações nervosas, causada pela ação daquelas substâncias (prostaglandinas, bradicinina) que poderiam gerar maior sensibilidade na área ou também pela compressão gerada pelo edema (tumor).
A IL-1, IL-6 e o TNF são importantes mediadores das reações inflamatórias. Estas citocinas, produzidas por leucócitos (e outros tipos celulares) como resposta a agentes infecciosos ou imunológicos e a reações tóxicas, são liberadas para a circulação. A IL-I atua diretamente e também através da indução da IL-6, que apresenta efeitos essencialmente semelhantes na produção de reações de fase aguda. Ambas produzem febre pela interação com receptores vasculares no centro termorregulador do hipotálamo. Seja pela atuação direta das citocinas ou, mais provavelmente, pela indução da produção local de prostaglandinas(PGE), a informação é transmitida do hipotálamo anterior, passando pelo hipotálamo posterior, até o centro vasomotor; isto resulta na estimulação dos nervos simpáticos, em vasoconstrição cutânea, na redução da dissipação do calor e em febre.
Os fenômenos vasculares caracterizam-se pelo aumento do fluxo sanguíneo para a região agredida, que resulta basicamente da dilatação arteriolar e da abertura de leitos capilares. O aumento da permeabilidade vascular leva ao acúmulo de um líquido extravascular rico em proteínas, que constitui o exsudato. As proteínas plasmáticas deixam os vasos em geral através de junções celulares endoteliais alargadas das vênulas ou em virtude de agressão endotelial direta. Os leucócitos, que de início correspondem predominantemente a neutrófilos, aderem ao endotélio e atingem a região da agressão sob a influência de agentes quimiotáticos. Em seguida, ocorre a fagocitose do agente agressor, que pode conduzir à destruição do microrganismo. Durante a quimiotaxia e a fagocitose, leucócitos ativados podem liberar metabólitos tóxicos e proteases para o meio extracelular e causar lesão tecidual.
Muito bem pessoal, é isto aí. Vocês entenderam o espirito do blog como forum de discussão, mas é importante lembrar que não estamos respondendo um questionário e estamos discutindo assuntos ou tópicos. Quanto a resposta sobre a fisiopatologia da febre o caminho da discussão é este mesmo. em tempo solicito não utilizar a WIKIPEDIA como referencia, usem sites mais cientificos, artigos e livros.
Papel do timo O timo é o local onde a diversidade de moléculas dos receptores de antígenos (TCR), presentes na membrana dos linfócitos T funcionais, é gerada e selecionada. Isto é fundamental para o reconhecimento de antígenos pelos linfócitos T, e a regulação de uma resposta imune adequada. No timo, um extraordinário repertório de clones de linfócitos T é gerado através de rearranjos aleatórios de diferentes segmentos gênicos (recombinação somática), dando origem ao polimorfismo das cadeias de TCR α e β ou γ e δ expressas na superfície de cada timócito. Esta variedade é necessária para fornecer a proteção contra os diferentes agentes infecciosos, com os quais o indivíduo defronta-se ao longo da vida. Entretanto, a diversidade de moléculas de TCR produzida deve ser conferida e selecionada para que não ocorra reação contra elementos do próprio organismo. Para tal, é necessário garantir a maturação apenas de linfócitos T que reconheçam antígenos próprios (moléculas de classe I ou classe II de histocompatibilidade), e com especificidade antigênica restrita aos elementos estranhos ou “não-próprios”. Desta forma, os timócitos bem sucedidos na expressão da molécula completa de TCR (cadeias αβ ou γδ) são submetidos a dois processos diferentes de seleção – positiva e, depois, negativa. As células T são selecionadas positivamente, em termos de utilidade, baseados na ligação do TCR com o complexo de MHC (restrição pelo MHC) e negativamente para auto-antígenos, contra a auto-reatividade.
De que elementos celulares e teciduais é formado o TIMO?
O timo é o primeiro órgão linfóide a aparecer durante a ontogênese, e no ser humano os dois primórdios laterais de tecido tímico surgem no final da quarta semana da vida embrionária. O timo desenvolve-se a partir de células epiteliais derivadas do endoderma do terceiro par de bolsas faríngeas e do mesênquima, dentro do qual crescem tubos de células epiteliais, que logo se tornam cordões maciços, proliferam e dão origem a ramos laterais. Cada ramo lateral se torna o eixo de cada lóbulo do timo. As células dos cordões epiteliais se espalham frouxamente, mas se mantêm conectadas umas com as outras, e formam o retículo epitelial do timo. O mesênquima que se estende entre os cordões epiteliais forma septos delgados incompletos entre os lóbulos. Aparentemente, os corpúsculos de Hassall são derivados de células ectodermais da terceira fenda faríngea. Entre a quarta e a sétima semana de vida intrauterina,o tecidos tímicos perdem sua conexão com a faringe e migram para a localização definitiva, no mediastino superior, onde se fundem para formar um único órgão bilobado. Logo após a formação do órgão, por volta da décima semana de desenvolvimento embrionário, o interstício entre as células epiteliais se torna colonizado por células tronco precursoras de timócitos, que são provenientes do omento, saco vitelino e fígado do embrião; estas alcançam o timo através da corrente sangüínea, como resultado de sinais quimiotáticos emitidos periodicamente pelo rudimento tímico. Por volta da décima segunda semana de vida intrauterina, cada lóbulo tímico apresenta de 0,5 a 2 mm de diâmetro, e já aparecem bem definidas as regiões cortical e medular. Fonte : http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/1200.pdf
1. Essencial para a sobrevivência dos organismo é sua habilidade para ficar livre dos tecidos danificados ou necróticos e invasores estranhos, tais como micro-organismos.A resposta do hospedeiro que executa esses objetivos é chamada de inflamação.
Corpo Vegetal : Corpos estranhos tipicamente elicitam a inflamação porque causam injúria tecidual traumática ou transportam micróbios.
Robbins, Patologia Estrutural e Funcional - 8ª edição ,pág 44 e 45.
O que é celula NK e qual o seu papel no sistema imune.
Células NK (natural killer) são parte do sistema imune inato. Como as células T citotóxicas, células NK destroem células infectadas por virus induzindo-as a sofrer apoptose. Ao contrário das células T citotóxicas, porém, células NK não expressam receptores de antígenos, que permitem reconhecer proteínas virais na superfície das células infectadas.
Células NK monitoram o nível de proteínas MHC (major histocompatibility complex) classe I, que são expressadas na superfície da maioria das células de vertebrados. A presença destas proteínas em níveis altos inibe a atividade citolítica das células NK. As células NK seletivamente matam células que estão expressando estas proteínas em nível baixo, o que ocorre tanto em células infectadas por virus como em células tumorais.
A ação das células NK é estimulada pela produção local de intérferons alfa e beta, que também aumentam a produção das proteínas MHC classe I por células não infectadas. Tanto as células NK como os linfócitos T citotóxicos matam as células infectadas por virus através da indução de apoptose antes que os virus tenham chance de replicar-se. Isto é feito pela célula efetora através de ligação a receptores de superfície nas células infectadas, ou injetando nelas enzimas proteolíticas que ativam a cascata das caspases, enzimas que desencadeiam a apoptose.
Fonte:
Alberts B et al. Molecular Biology of the Cell, 4th. Ed. Garland Science, New York, 2002. pp. 1461-2
Existem 3 tipos de linfocitos, sendo eles os linfócitos B (ou células B), os linfócitos T (ou células T), e as células "natural killer" (células NK). De maneira resumida podemos dizer que a função basica da células B é produzir anticorpos, que se ligam na superfície de certos tipos de bactérias e atraem células específicas do sistema imune e proteínas do sangue, digerindo as bactérias e células estranhas ao normal.As células T ajudam a proteger o organismo contra vírus, fungos e algumas bactérias. Também desempenham importante papel nas funções das células B.E , por fim,as células NK têm como alvo as células tumorais e protegem contra uma larga variedade de agentes infecciosos.
Os linfócitos podem ser subdivididos em 3 grupos: Células B, células T e células NK (natural killer). Essa subdivisão é baseada nas funções e nos componentes de membrana geral dos linfócitos. Linfócitos B: o principal local de maturação no homem desse tipo de linfócito é a medula óssea. Os linfócitos B maduros são facilmente diferenciados dos outros linfócitos pela síntese e expressão de moléculas de imunoglobulina(anticorpos) ligados à membrana, que atuam como receptores de antígeno. Quando uma célula B virgem (que ainda não encontrou o antígeno previamente) encontra pela primeira vez o antígeno que se liga aos seus anticorpos de membrana, a ligação entre antígeno e anticorpo causa uma rápida divisão celular. Dessa forma são formados os clones linfocíticos específicos. Alguns desses clones se diferenciam em plasmócitos, os quais são as células efetuadoras que produzem o anticorpo em uma forma que pode ser secretada. Alguns linfócitos formados pela ativação de um clone de linfócito B não se diferenciam em plasmócitos, mas formam um número moderado de novos linfócitos B semelhantes aos clones. Estes linfócitos circulam por todo o corpo para popular todo o tecido linfóide, entretanto em termos imunológicos permanecem inativos até que sejam acionados novamente por uma exposição ao mesmo antígeno. Esses linfócitos são referidos como células da memória. Linfócito T: Os linfócitos T maturam no timo(daí seu nome). Durante a maturação no timo, as células T passam a expressar em suas membranas uma molécula ligadora de antígeno específica, denominada receptor de célula T (TCR). Os TCRs somente reconhecem antígenos que estão ligados a proteínas da membrana células denominadas moléculas do complexo de histocompatibilidade principal (MHC). Quando uma célula T reconhece um antígeno combinado com uma molécula do MHC em uma célula, sob circunstâncias apropriadas, a célula T prolifera e se diferencia em várias células efetoras de memória. Existem 3 subpopulação de células T: linfócitos T auxiliares(Th), linfócitos T citotóxicos (Tc) e linfócitos T reguladores (T reg). Após a ativação pela interação com complexos antígeno – MHC, as células Th, Treg e TC se diferenciam em células de memória e em células efetuadoras. As célula T auxiliadoras permitem e auxiliam a ativação de linfócito B, linfócito Tc, macrófagos e diversos outros tipos de células que participam da resposta imune. Já as células T citotóxicas efetuadoras são denominadas CTLs. Os CTLs possuem uma função vital no monitoramento de células do organismo e na eliminação de qualquer célula que apresente um antígeno estranho com uma molécula do MHC de classe I. Por fim, as células Treg efetuadoras suprimem as respostas imunes, ou seja, regulam negativamente o sistema imune. Linfócitos NK: as células NK são linfócitos grandes e granulosos que fazem parte do sistema imune inato e não expressam o conjunto de marcadores de superfície que caracterizam as célula B ou T (células centrais na imunidade adaptativa). Os linfócitos NK apresentam atividade citotóxica contra várias células tumorais ou infectadas por vírus, apesar da ausência de receptores de antígenos específicos. AS células NK reconhecem as células-alvo em potencial de duas maneiras diferentes: 1. Empregando receptores que distinguem anormalidades, como a redução de MHC de classe I. 2. Pelo processo conhecido como citoxicidade mediada por células dependentes de anticorpo (ADCC): algumas células tumorais e infectadas por determinados vírus apresentam antígenos contra os quais o sistema imune produziu uma resposta, de modo que estes anticorpos se ligam a sua superfície. Como as células NK apresentam um receptor de membrana (CD16) para o reconhecimento específico da molécula de anticorpo, ela pode se ligar ao anticorpo e, subsequentemente, destruir as células-alvo. Esse processo de se ligar ao anticorpo para a destruição do antígeno é chamdo de ADCC.
Fontes: Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica.11ª edição. KINDT, Thomas J. et al. Imunologia de KUBY. 6ª edição. editora artmed.
Questão 5 Eventos celulares à resposta inflamatória: O acúmulo de leucócitos, principalmente neutrófilos e células derivadas de monócitos, é a característica mais importante da reação inflamatória, vindo a constituir-se no verdadeiro elemento do processo. Os leucócitos incorporam e degradam bactérias, complexos imunes e restos de células necróticas, e as suas enzimas lisossomais contribuem de outras formas com a resposta defensiva do hospedeiro. Entretanto, leucócitos podem prolongar a inflamação e aumentar o dano tecidual pela liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais livres, que são tóxicos para os tecidos. A seqüência desses eventos leucocitários pode ser dividida em:marginação,adesão,migração e quimiotaxia, fagocitose e degradação intracelular e liberação extracelular de produtos leucocitários. A marginação trata-se da migração dos eritrocitos á parede do endotelio(um dos motivos para a vermelhidão), que em condições normais ocupam a região central junto com os leucocitos, ficando á margem o plasma. Essa mudança de posição e´devido a dilatação vascular e a permeabilidade, duiminuindo a quantidade do plasma. A adesão é devido a ação dos leucocitos numa area inflamada, essa relação do endotelio com os leucocitos vai aumentado ate q haja pouco espaço entre eles (pavimentação). A migração se refere ao processo pelo qual leucócitos móveis escapam dos vasos sangüíneos para os tecidos perivasculares. Neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos se utilizam do mesmo caminho. Após adesão, os leucócitos se movem ligeiramente ao longo da superfície endotelial e inserem pseudópodos nas junções entre as células endoteliais. Eles deslizam através das junções interendoteliais alargadas, para assumir posição, eventualmente, entre a membrana basal e a célula endotelial. Aí podem permanecer por períodos curtos, mas atravessam depois a membrana basal e escapam para o espaço extravascular. Eritrócitos também podem deixar os vasos sangüíneos, principalmente nas injúrias severas. Entretanto, ao contrário dos leucócitos, essa saída parece ser passiva, forçada pela pressão intraluminal, seguindo o caminho aberto pelos leucócitos.A fagocitose e a liberação de enzimas pelos neutrófilos e macrófagos constituem os dois principais benefícios do acúmulo de leucócitos no foco inflamatório.
Ana Juliet Fonte:http://www.fcav.unesp.br/download/deptos/patologia/bechara/inflamacao2.pdf
Eu sei que não é objetivo, mas o fato de MSV ser fumante fez com que ele ficasse mais vulnerável à infecção. O tabaco leva a alterações na atividade enzimática dos macrófagos, diminuindo a capacidade imunológica dos mesmos. Além disso, há evidências de que o tabado afeta a imunidade humoral e a mediada por células, deixando o organismo mais propenso a doenças bacterianas (como a infecção). Isso tranto é verdade que segundo Werbena Aguiar dos Santos et al, os fumantes adoecem 3,5 vezes mais que os não-fumantes.
questão 8 imunoregulação A magnitude de uma resposta imune é determinada pelo equilíbrio entre ativação por antígeno de linfócitos e influências regulatórias negativas que impedem ou silenciam a resposta. Mecanismos regulatórios podem agir no reconhecimento, ativação ou fases efetoras de uma resposta imune. Exemplos de regulação que já foram discutidos incluem: * Reconhecimento de antígeno na ausência de co-estimulação resultando em anergia * Recognhecimento de antígeno com acoplamento de B7 em CTLA-4 resultando em regulação negativa da ativação de célula T * Citocinas com atividades estimulatórias ou inibitórias nas células imunes * Interações idiotipo/anti-idiotipo levando à estimulação ou inibição de respostas imunes. Além destas há outras formas pelas quais as respostas imunes podem ser reguladas. A. Regulação pelo anticorpo Anticorpos solúveis podem competir com os receptores de antígeno nas células B e bloquear ou impedir a ativação da célula B. Além disso complexos antígeno-anticorpo podem se ligar aos receptores Fc nas células B, enviando um sinal inibidor às células B. B. Regulação por células T regulatórias (Tregs) Células T regulatórias (Tregs) são uma população de células recentemente descrita que regulam respostas imunes. Elas não impedem a ativação inicial de célula T; ao contrário, elas inibem uma resposta contínua e impedem respostas crônicas e potencialmente danosas. Elas não têm características de células Th1 ou Th2 mas elas podem suprimimir as respostas de Th1 e Th2. 1. Tregs de ocorrência natural – O timo gera células CD4+/CD25+/Foxp3+ que funcionam como Tregs. Essas Tregs suprimem respostas imunes de uma forma dependente de contato celular mas o mecanismo de supressão ainda não está determinado.
2. Tregs induzidas – Na periferia algumas células T são induzidas para se tornarem Tregs por antígeno e IL-10 ou TGF-β. Tregs induzidas por IL-10 são CD4+/CD25+/Foxp3- e são referidas como células Tr1. Essas células suprimem as respostas imunes pela secreção de IL10. Tregs induzidas por TGF-β são CD4+/CD25+/Foxp3+ e são referidas como Tregs induzidas. Essas células suprimem pela secreção de TGF-β. 3. Tregs CD8+ – Algumas células CD8+ podem também ser induzidas pelo antígenos e IL-10 para se tornarem uma célula Treg. Essas células são CD8+/Foxp3+ e elas suprimem por um mecanismo dependente de contato celular ou por secreção de citocinas. Essas células têm sido demonstradas in vitro e hoje em dia se sabe que elas existem in vivo. Ana Juliet http://pathmicro.med.sc.edu/Portuguese/immuno-port-chapter13.htm
A lesão celular pode ser classificada em reversível e não reversível. As lesões reversíveis são aquelas alterações celulares patológicas que podem ser restauradas a normalidade. As lesões irreversíveis são aquelas que excedem o ponto de não retorno, ou seja, excedem a quantidade de lesão que a célula pode aguentar, deixando a célula com uma lesão permanete. Existem diversas causas de lesões. As causas das lesões celulares podem ser divididas em dois grupos:endógenas e exógenas. As causas exógenas são representadas por agentes químicos, físicos biológicos e nutricionais. Já as causas endógenas são representadas pelos agentes genético, imunitário e psicogênico. Nem todas as lesões possuem causa conhecida. Quando a lesão não é conhecida ela é denominada idiopática, criptogênica ou essencial.
Mecanismos de lesão celular Primeiro a resposta celular depende do tipo da agressão, sua duração e sua intensidade. As conseqüências da agressão à célula dependem do tipo celular, estado e adaptabilidade da célula agredida. As lesões celulares causam alterações bioquímicas e funcionais em um ou mais componentes celulares. a) respiração aeróbia b) membranas celulares c) síntese protéica d) citoesqueleto e) aparato genético da célula
Mecanismos 1 - Depleção do ATP 2 - Lesão mitocondrial 3 - Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio 4 - Acúmulo de radicais livres do oxigênio 5 - Defeitos na permeabilidade das membranas
*Quando há depleção de ATP(por anoxia, envenenamento,isquemia), com isso falha a bomba de sodio e potassio, havendo mais entrada de Na e águq e mais saída de K, causando o edema celular Ana Juliet http://www.pathology.com.br/metodos/mecanismos_lesao_celular.htm
A febre é uma das mais importantes respostas sistêmicas às infecções. A temperatura corporal é controlada pelo hipotálamo que a mantém em aproximadamente 37°C. Quando os fagócitos ingerem bactérias gram-negativas, os lipopolissacarídeos (LPS) das paredes celulares (endotoxinas) são liberados, levando os fagócitos a liberarem interleucina-1 (IL-1). Em resposta às interleucinas-1 o hipotálamo libera prostaglandinas que atuam em seu termostato ajustando-o a uma temperatura mais elevada, causando assim a febre. Outra citocina, o fator de necrose tumoral-alfa (TNFα), é liberada por macrófagos e mastócitos, induzindo também a febre. Para ajustar a temperatura corporal à nova temperatura designada pelo hipotálamo, o corpo responde com vasoconstrição, aumento do metabolismo e tremores. Porém, mesmo com este aumento, a pele ainda permanece fria e os tremores acontecem, condição essa denominada calafrio, que é um sinal definitivo de que a temperatura do corpo está subindo. Ao alcançar a nova temperatura determinada pelo termostato hipotalâmico, os calafrios cessam, porém a temperatura ainda se mantém elevada até que a IL-1 desapareça. À medida que a infecção cede, a vasodilatação e a sudorese atuam como mecanismos de perda de calor. Nessa fase, denominada crise, ocorre a diminuição da temperatura corporal.
Qual o papel do timo na imunidade? Quais os elementos teciduais / celulares que o constituem?
O timo é um órgão linfoepitelial situado no mediastino, atrás do esterno e na altura dos grandes vasos do coração.Possui dois lobos, envoltos por uma cápsula de tecido conjuntivo denso. A cápsula origina septos, que dividem o parênquima em lóbulos contínuos uns com os outros. Ao contrário dos outros órgãos linfáticos, o timo não apresenta nódulos. Cada lóbulo é formado de uma parte periférica, denominada zona cortical, que envolve a parte central, mais clara, a zona medular. A zona cortical cora-se mais fortemente pela hematoxilina, por possuir maior concentração de linfócitos. Na medula encontram-se os corpúsculos de Hassall, característicos do timo e constituídos por células reticulares epiteliais achatadas, em arranjo concêntrico. Enquanto os outros órgãos linfóides são de origem exclusivamente mesodérmica, o timo tem origem embriológica dupla. Seus linfócitos formam-se a partir de células mesenquimatosas, que invadem um esboço epitelial derivado do endoderma da terceira e da quarta bolsa faríngea. A cortical e a medular possuem os mesmos tipos celulares, porém em proporções diferentes. As células mais abundantes no timo são os linfócitos T, em diversos estágios de maturação, e as células reticulares epiteliais. Além dos linfócitos T e das células reticulares epiteliais, o timo possui macrófagos, principalmente na cortical. Os linfócitos se multiplicam intensamente na zona cortical, onde se acumulam por algum tempo. A maioria desses linfócitos morrem por apoptose e são rapidamente fagocitados pelos macrófagos, porém muitos migram para a medular e entram na corrente sanguínea atravessando a parede das vênulas. Esses linfócitos T são transportados pelo sangue para outros órgãos linfáticos, onde se estabelecem em locais específicos. Os corpúsculos de Hassall têm diâmetro de 30 a 150 micrometros e são formados por células reticulares espiteliais, organizadas em camadas concêntricas unidas por numerosos desmossomos. Algumas dessas células, principalmente as mais centrais, podem degenerar e morrer, deixando restos celulares que se podem calcificar. Células tronco migram continuamente da medula óssea, carregadas pelo sangue, e se alojam no timo, onde proliferam e se diferenciam em linfócitos T. O timo é um local de formação e de seleção de linfócitos T. Durante este processo, os linfócitos proliferam ativamente, passando por diversos ciclos mitóticos. No entanto, mais de 95% dos linfócitos formados são eliminados por apoptose. São eliminados os linfócitos que não reagem a antígenos e os que reagem a antígenos do próprio organismo (auto-antígenos). Quando persistem linfócitos T que reagem com auto-antígenos, eles causam as doenças auto-imunes. O timo, provavelmente por suas células reticulares epiteliais, produz vários fatores de crescimento protéicos que estimulam a proliferação e a diferenciação de linfócitos T, atuando localmente por secreção parácrina. Dentre estes fatores estão a timosina alfa, timopoetina, timulina e o fator tímico humoral.
BIBLIOGRAFIA:
Junqueira e Carneiro, Histologia Básica, 10ªedição, ed. Guanabara Koogan.
A inflamação é uma resposta normal do hospedeiro contra agentes infecciosos. A principal conseqüência desta resposta inflamatória é o comprometimento de muitos órgãos e o quadro de choque com evolução para a síndrome da insuficiência de múltiplos órgãos, que é acompanhada de alta mortalidade. Quando a infecção ou bacteremia ocorre, a primeira linha de defesa do hospedeiro é realizada por células fagocitárias (macrófagos, monócitos e granulócitos polimorfonucleares) e pela via alternativa do complemento, agindo de maneira não específica. Logo após, as imunoglobulinas e as células imunocompetentes iniciam uma resposta imune específica. Os componentes da parede bacteriana são os principais ativadores desta resposta do hospedeiro: as endotoxinas dos microorganismos Gram-negativos(principalmente o lipídio A) e o ácido teicóico dos 351 microorganismos Gram-positivos.Estes componentes desencadeiam uma cascata inflamatória, sendo, inicialmente, liberados o Fator de Necrose Tumoral alfa(TNFµ) e a Interleucina-1 (IL-1), que estimulam uma intensa resposta celular, com liberação de mediadores secundários, quimiotaxia e ativação de granulócitos. Os mediadores secundários são responsáveis pela reativação das células fagocitárias e da cascata inflamatória, formando um ciclo vicioso inflamatório.
Pereira Junior GA et al. Fisiopatologia da sepse e suas implicações terapêuticas. Medicina, Ribeirão Preto jul/set 1998, 31: 349-362.
Qual o papel do timo na imunidade? Quais os elementos teciduais / celulares que o constituem?
O timo é um órgão linfoepitelial situado no mediastino, atrás do esterno e na altura dos grandes vasos do coração. Possui dois lobos, envolto por uma cápsula de tecido conjuntivo denso. A cápsula origina septos, que dividem o parênquima em lóbulos contínuos uns com os outros. Ao contrário dos outros órgãos linfáticos, o timo não apresenta nódulos. Cada lóbulo é formado de uma parte periférica, denominada zona cortical, que envolve a parte central, mais clara, a zona medular. A zona cortical cora-se mais fortemente pela hematoxilina, por possuir maior concentração de linfócitos. Na medula encontram-se os corpúsculos de Hassall, característicos do timo e constituídos por células reticulares epiteliais achatadas, em arranjo concêntrico. Células tronco migram continuamente da medula óssea, carregadas pelo sangue, e se alojam no timo, onde proliferam e se diferenciam em linfócitos T. O timo é um local de formação e de seleção de linfócitos T. Durante este processo, os linfócitos proliferam ativamente, passando por diversos ciclos mitóticos. No entanto, mais de 95% dos linfócitos formados são eliminados por apoptose. São eliminados os linfócitos que não reagem a antígenos e os que reagem a antígenos do próprio organismo (auto-antígenos). Quando persistem linfócitos T que reagem com auto-antígenos, eles causam as doenças auto-imunes.
Eu discordo que para MSV possuir a esquistossomose ele deve apresentar toda a sintomatologia da doença (como esplenomegalia, ascite, varizes). Ele pode estar no início da doença. Mas concordo que o pensamento mais indicativo da hepatomegalia é o alcoolismo.
Quais são os tipos de linfócitos que possuimos? O que são as células NK e qual seu papel no sistema imune?
Os linfócitos podem ser classificados em dois tipos principais, com diversos subtipos de acordo com o local onde se diferenciam e com os diferentes receptores presentes em suas membranas. Nos linfócitos B, esses receptores são imunoglobulinas e nos linfócitos T são moléculas protéicas chamadas TCR (T-Cell Receptors). As células precursoras dos linfócitos se originam na medula óssea fetal e continuam proliferando, na medula, durante a vida pós-natal. A diferenciação em células imunocompetentes tem lugar na medula óssea e no timo, que são os órgãos linfáticos primários ou centrais. No timo, os linfócitos T se diferenciam nas subpopulações das células T helper, T supressora e T citotóxica. Em outros locais se podem formar as células T da memória. Os linfócitos T helper estimulam a transformação dos linfócitos B em plasmócitos. Os linfócitos T supressores inibem as respostas humoral e celular e apressam o término da resposta imunitária. Os linfócitos T helper e T supressores são células reguladoras. Os linfócitos T citotóxicos agem diretamente sobre as células estranhas e as infectadas por vírus, graças a dois mecanismos. Um deles é a produção de proteínas chamadas perforinas, que abrem orifícios nas membranas plasmáticas provocando a lise das células. Pelo outro mecanismo, os linfócitos T citotóxicos induzem as células alvo a entrarem no processo de morte programada chamado apoptose. Além dos linfócitos T e B, existe também a célula NK (Natural Killer). O linfócito NK não apresenta na superfície nem os marcadores encontrados nas células B, nem os que caracterizam as células T. No sangue circulante, 10-15% dos linfócitos são do tipo NK. São chamados natural killers porque atacam células cancerosas e células infectadas por vírus, sem necessidade de estímulo prévio.
OBJETIVOS:
ResponderExcluir1. Verificar a interferência do uso de água possivelmente contaminada do açude e da presença de corpo vegetal na ferida no desenvolvimento do processo infeccioso.
2. Tentar distinguir se a hepatomegalia é oriunda do alcoolismo ou de uma possível esquistossomose.
3. Pesquisar a utilização de dosagens de AST e ALT para identificação de danos no fígado.
4. Pesquisar adenomegalia (prefixo adeno)
5. Detalhar fisiopatologia do processo inflamatório.
6. Detalhar fisiopatologia da febre (buscar relacionar interleucinas e citocinas com a febre).
7. Relacionar cefaléia e febre.
8. Detalhar o funcionamento do sistema imunológico.
Questão 3
ResponderExcluirDe acordo com pesquisas realizadas, a marcação de ALT é bastente util para a identificação de uma lesão hepática aguda, uma vez que seu aumento é bastente especifico para diagnostico de alterações nesse orgão.No entanto, apesar de também constituir um marcador hepatico,AST não é util para identificar uma lesão nesse orgão,pois é pouco especifico,tendo seus valores aumentados também em lesões do musculo esqueletico e cardiaco.
Bibliografia:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Testes_de_fun%C3%A7%C3%A3o_hep%C3%A1tica
http://www.sbinfecto.org.br/default.asp?site_Acao=MostraPagina&PaginaId=180
Questão 4
ResponderExcluirAdeno do Grego adén,adénos, designa um termo para indicar relação com glândula ou gânglio.
Adenomegalia refere-se a um aumento de um linfonodo, seja por uma proliferação aumentada de linfocitos ou infiltrado inflamatório.
Bibliografia:
Fortes,Hugo e Pacheco,Genésio-Dicionário Medico,1968;pg 28
Aluna: Bartira Leal
ResponderExcluirQuestão 6
A febre que significa uma temperatura corporal acima do normal de variação pode ser causada por anormalidades no cérebro propriamente dito ou por substâncias tóxicas que afetam os centros reguladores da temperatura. Está presente em vários tipos de distúrbios, mas principalmente, entre as infecções e processos inflamatórios, muitas vezes, independentes de infecções. Até certo ponto, é considerada um mecanismo benéfico, que auxilia na monitoração do estado de um paciente.Ocorre, geralmente, quando há um distúrbio na regulação hipotalâmica da temperatura corpórea. Esse distúrbio faz com que o centro termorregulador atue como se o seu set-point hipotalâmico tivesse sido elevado. Algumas citocinas - IL-1, IL-6 e TNF-alfa - são produzidas por leucócitos, além de outras células, liberadas na circulação sanguínea e se espalham pelo organismo. Ambas produzem febre ao interagirem com seus respectivos receptores vasculares no centro termorregulador do hipotálamo, popularmente faz-se analogia denominando-o termostato. A IL-1 pode também ser induzida pela IL-6, o que leva à fase aguda da inflamação e isto leva a transmitir a informação ao hipotálamo anterior, passa pelo hipotálamo posterior, até o centro vasomotor. Isto resulta estimulação simpática e vasoconstrição cutânea e por conseguinte redução da dissipação do calor, resultando na febre. A maneira mais comum, na prática clínica, de elevação do set-point é através do pirógeno endógeno,também chamado interleucina-1 produzido pelos polimorfonucleares estimulados pelo processo inflamatório. Quando as bactérias ou os produtos da degradação das bactérias estão presentes nos tecidos ou no sangue, eles são fagocitados pelos leucócitos do sangue, pelos macrófagos teciduais e pelos grandes linfócitos exterminadores granulares. Todas essas células digerem os produtos bacterianos, liberando a substância interleucina-1 que ao atingir o hipotálamo, ativa imediatamenteos processos que produzem a febre. Várias experiências sugeriram que a interleucina-1 causa febre inicialmente através da indução da formação de prostaglandinas, principalmente a prostaglandina E2.Quando a formação de prostaglandinas é bloqueada por drogas, a febre pode ser abortada ou diminuída. De fato, esta pode ser a explicação para o mecanismo de atuação da aspirina na redução da febre, pois a aspirina impede a formação de prostaglandinas a partir do ácido araquidônico. Inicialmente a produção do pirógeno foi demonstrada a partir dos neutrófilos, no entanto,essa não poderia ser a única fonte,pois, pacientes com agranulocitose grave ou leucemia monocítica aguda também desenvolvem febre. Por isso, outras células foram pesquisadas e atualmente se sabe que os monócitos, eosinófilos, células de Kupffer, células sinusoidais esplênicas,macrófagos alveolares e células peritoneais também produzem o pirógeno endógeno.
Bibliografia:
http://fisiologia-patologia.blogspot.com/2010/06/febre-abstract-da-fisiopatologia.html
http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/752.pdf
GUYTON,Arthur C.;HALL,John E..Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed.,pg 898 e 899
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ResponderExcluirAna Claudia torquato
ResponderExcluirquestão 6
A resposta febril é uma parte integrante da reação inflamatória aguda tendo como principal mediador a IL-1(dentre outras citicinas pirogênicas) sobre os centros termorreguladores do hipotálamo, elevando o limiar térmico e desencadeando respostas metabólicas de produção e conservação de calor como os "CALAFRIOS"(sensação de frio interior por todo o corpo acompanhado de um leve tremor causado pela contração das fibras musculares).Quando a temperatura corporal ultrapassa o novo limiar, são desencadeados mecanismos de dissipação de calor como vasodilatação periférica e sudorese que tendem a reduzi-la novamente.
FONTE:
Voltarelli JC.Febre e inflamação.Simpósio:semiologia e fisiopatologia clínicas.cap-1.Ribeirão Preto;V.27,n.1/2,p.7-48,jan/jun,1994.
Ana Claudia Torquato
ResponderExcluirquestão 6
A produção da PGs no mecanismo da febre a partir das citicinas pirogênicas se dá na vizinhança dos centros termorreguladores na porção antero-ventral do terceiro ventrículo(OVLT-orga num vasculosum lamina terminalis),que é uma região ricamente vascularizada e desprovida de barreira hematoencéfalica.Já produzida, se difundi para o centro termorregulador adjacete, na área pré-óptica medial, estimulando a produção de AMP ciclico e inibindo a atividade dos neurônios sensíveis ao calor o que aciona os neurônios sensíveis ao frio que medeia a resposta de geração e conservação de calor, elevando o limiar térmico.
FONTE:
Voltarelli JC.Febre e inflamação.Simpósio:semiologia e fisiopatologia clínicas.cap-1.Ribeirão Preto;V.27,n.1/2,p.7-48,jan/jun,1994.
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ResponderExcluirQuestão 7
ResponderExcluirAssim como age na regulação da febre através da ativação do hipotálamo, as prostaglandinas estimulam os receptores da dor, o gera a cefaléia. Dessa forma, normalmente a febre vem acompanhada de cefaléia.
Fonte:
GUYTON,Arthur C.;HALL,John E..Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed.,pg 898 e 899
http://www.oswaldogalotti.com.br/materias/read.asp?Id=743&Secao=109
Ana Claudia Torquato
ResponderExcluirQuestão 7
Até agora não encontrei fonte segura q explique a relação entre cefáléia e febre, mas na classificação das cefaléias há as cefaléias assiciadas a infecção intracraniana e infecção não-cefálica(virótica e bacteriana).já q o ferimento apresenta indicios de infecção,pode ser um caso de cefaléia associada a infecção não-cefálica.
Fonte:
Speciali JG.Classificação das cefaléias.Simpósio:cefaléia.cap-1.Ribeirão Preto.30:421-427.out/dez,1997.
Ana Claudia Torquato
ResponderExcluirquestão 3
Como já foi referido por anne, a AlT é mais específica pra lesão hepática, mas no caso de um indivíduo que apresente constante consumo de alcool e com quadro de hepatomegalia, não haverá uma elevação significativa dessa trasaminase, pois o alccolismo condiciona uma deficiência na forma ativa da vitamina B6 que é essencial na sintese de trasaminases, especialmente a ALT.
fonte:
Matos LC.Doença hepática alccólica(DHA).revista de medicina interna.Viseu.v.13,n.3,p.207-215,jul/set,2006.
Arthur Resende
ResponderExcluir3. Existem hoje centenas de exames laboratoriais que investigam no soro sanguíneo, diferentes parâmetros de atividade hepática. Entretanto com um pequeno e selecionado número de testes, o médico pode ter uma correta idéia das alterãções hepatobiliares. Os teste que dispomos podem fazer um diagnóstico funcional ou um diagnóstico sindrômico, servindo como elementos de triagem para outros exames mais específicos. As mais frequentes enzimas usadas são as dosagens do aspartato aminotransferase (AST) e da alanina aminotransferase (ALT)....
O AST anteriormente conhecido como TGO, catalisa a seguinte reação :
Aspartato + Alfacetoglutarato -> Oxalacetato + Glutamato
Suas maiores concentrações são encontradas no coração, músculo esquelético, cérebro e fígado, nesta ordem.
A ALT anteriormente conhecida como TGP, catalisa a seguinte reação:
Alanina + Alfacetoglutarato -> Piruvato + Glutamato
Essa enzima tem sua maior concentração no fígado.
A elevação dessa duas enzimas indica necrose tecidual; no caso do fígado, necrose hepática.Seus níveis mais elevados estão presentes na hepatite viral aguda, com predomínio da ALT. Na hepatopatia alcoólica, os níveis mais elevados são de AST, sendo a relação AST/ALT maior do que 2, porém os valores estão muito aquém daqueles da hepatite viral aguda.
Fonte. Celmo Porto, Semiologia Médica . Parte 8, Cáp.88, pág. 679.
Ana Claudia Torquato
ResponderExcluirquatão 5
A inflamação abrange uma série de alterações bioquímicas, fisiológicas e imunológicas.
O mecanismo tem inicio com o estímulo desencadeante, no caso a injúria tecidual,que leva as células ativadas do sistema fagocítico mononuclear a iniciar a cascata de eventos da reação de fase aguda(RFAg) secretando inicialmente IL-1 e TNF que apresentam ação pleiotrópica.Em seguida a liberação de IL-6, IL-8, proteínas inflamatórias e quimiotáticas de macrófago, além do próprio IL-1 e TNF´por células da matriz tecidual.Monócitos e neutrófilos são atraídos e secretam TNF e um terceiro grupo de citocinas q causam vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo propciando a passagem de líquido para o tecido extravascular causando edema.
A dor é atribuída a bradicinina e a PGs produzida.
fonte:
Voltarelli JC.Febre e inflamação.Simpósio:semiologia e fisiopatologia clínicas.cap-1.Ribeirão Preto;V.27,n.1/2,p.7-48,jan/jun,1994.
users.med.up.pt/cc04-10/.../Aula3_InflamacaoAguda
Questão 2
ResponderExcluirComo há dois fatores de risco para a hepatomegalia, o alcoolismo e uma possível contaminação por esquistossomo, devem ser analisadas as duas hipóteses. Apesar de MSV sempre se banhar na água de açude que provavelmente pode estar contaminada pelo verme esquistossomo, a forma clínica da doença geralmente acompanha cólicas, diarréias periódicas as quais não foram mencionadas no problema, logo não podemos afirmar que o trabalhador rural esteja contaminado pelo platelminto. Além disso, a esquistossomose induz à eosinofilia e o caso afirma que ele apresenta neutrofilia. Acredito que seja mais provável como causa da hepatomegalia o alcoolismo já que a hepatomegalia é, provavelmente, o achado mais freqüente no exame físico do alcoolista. Considerando-se a hipótese que ele tenha hepatopatia alcoólica evoluindo para uma cirrose hepática, ele pode estar sujeito a uma maior predisposição a infecções por conta da redução do número e função das células de Kupffer, com conseqüente redução da atividade bactericida, da quimiotaxia de bactérias e da atividade fagocítica.
Fontes :
http://www.profcupido.hpg.ig.com.br/bioquimicametabolalcool.htm
http://www.pdamed.com.br/doeinfpar/pdamed_0001_0022_00200.php
http://www.tudoresidenciamedica.hpg.ig.com.br/nematoides.htm
Filgueira et al.Condutas em Clínica Médica. 4 ed.,2007,pg 321
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ResponderExcluirAna Claudia Torquato
ResponderExcluirquestao 5
A vasodilatação é atribuída a ação de vários mediadores químicos, sendo mais notável a histamina e o NO na musculatura lisa vascular.
No caso em questão, a intensa vermelhidão em todo o membro inferior direito deve-se a congestão vascular que é o acúmulo de hemácias nos pequenos vasos decorrente da vasodilatação e passagem de fluido para o tecido extravascular(como já comentei), lentificando o fluxo sanguineo.
fonte:
Robbins et al.Patologia:Bases patológicas das doenças.8ed.p.46-47.Elsevier;Rio de Janeiro,2010.
Ana Claudia Torquato
ResponderExcluirQuestão 5
A dor local após 2 dias, está relacionada a fibras amielínicas(de condução lenta) que possuem receptores tanto para PGs como para aminas simpáticas(histamina, dopamina e bradicinina[peptídio relacionado a ativação de canais de sódio]) que são receptores acoplados a proteína G(metabotrópicos) que estimula várias vias de sinalização diferentes, levando a hiperalgesia/hipernocepção inflamatória.
No mecanismo de hiperalgesia os nociceptores apresentam REAÇÃO INFLAMATÓRIA NEUROGÊNCA que é a liberação de PGs e subs.P, acentuando o processo inflamatório.
FONTE:
Rocha PN el at.Efeito analgésico de longa duração da dipirona sobre a hiperalgesia persistente induzida pela constrição do nervo ciático em ratos: participação do óxido nítrico.Revista Brasileira de ciências farmacêuticas.Botucatu/SP;vol. 42, n. 4, out./dez., 2006
http://www.dol.inf.br/Html/DorInflamatoria/DorInflamatoria-Titulo3.html
Questão 2
ResponderExcluirEu concordo com o que Bartira colocou. Complementando o que ela falou, neutrofilia é mais característico de uma infecção bacteriana. Só para esclarecer: Células de Kupffer são macrófagos teciduais que revestem os sinusóides (estruturas semelhantes a capilares) do fígado.
Fonte: Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição.
Questão 2
ResponderExcluirComplementando o que foi explicado pelas colegas, também acredito que a hepatomegalia não é consequencia de uma contaminação pelo pelo Schistosoma, uma vez que se contaminado o paciente apresenta na fase aguda sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias após a infecção.Também, seria evidenciado lesão no intestino, ascite,esplenomegalia, varizes, dentre outros comprometimentos.
Fonte.
Neves DP, Melo AL, Linardi PM e Almeida Vitor RW. Parasitologia Humana.2005- pag 202
Questão 1
ResponderExcluirO fato de MSV ter utilizado água do açude- certamente contaminada-, teve forte interferência no grau de infecção e inflamação de sua lesão. A presença de uma maior quantidade de microorganismos e do fragmento vegetal na lesão que permite que haja uma ativação de células fagocitárias e outras células do hospedeiro no intuito de eliminar tais agentes nocivos. Essas células respondem à presença dos agentes nocivos liberando citocininas, mensageiros lipídicos e outros mediadores do processo inflamatório. Alguns desses mediadores agem em células endotéliais da vizinhança promovendo um efluxo de plasma e uma dilatação dos vasos próximos da lesão, para que assim seja suprida a demanda de células de defesa. Após serem ativadas, tais células tentam remmover, por meio da fagocitose, os microorganismos e fragmento vegetal presente na lesão de MSV. O que leva ao desnvolvimento de forte dor local, eliminação de líquido viscoso avermelhado, febre edema no membro lesionado, um típico quadro inflamtório.
Questão 1
ResponderExcluirfonte:
Robbins et al.Patologia:Bases patológicas das doenças.7ed.p.60-61,81.Elsevier;Rio de Janeiro,2005.
Parte 1
ResponderExcluir8. Detalhar o funcionamento do sistema imunológico.
O sistema imunológico é o sistema responsável pela defesa do organismo contra organismos e contra toxinas que potencialmente causariam algum mal ao ser vivo. O sistema imunológico humano age basicamente através da imunidade inata e da imunidade adquirida. A imunidade inata age de modo “geral”, sem especificidade, e inclui a pele, as secreções ácidas do estomago, entre outros mecanismos. Já a imunidade adquirida é bem mais especifica e só existe após a sensibilização por aquele antígeno. As principais células do sistema imunológico são os leucócitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos-macrófagos, basófilos e linfócitos), que são células que se originam principalmente da medula óssea.
O leucócito com maior quantidade no sangue é o neutrófilo. Ele tem a capacidade de realizar fagocitose em bactérias, além de serem células maduras. Assim, a partir do momento que reconhece o estimulo quimiotáxico, o neutrófilo imediatamente pode realizar diapedese, entrar no tecido e fagocitar o agente invasor. Em geral, um neutrófilo pode englobar de 3 a 20 bactérias antes de morrer. Eles têm a grande importância por existirem em grande número, tanto circulantes no sangue quanto “guardado” na medula óssea. Assim, a invasão de grande número de neutrófilos constituem na segunda linha de defesa do corpo durante uma inflamação.
Já os macrófagos são outro tipo celular especializado em realizar fagocitose, podendo englobar até 100 bactérias. Os macrófagos são monócitos que realizam diapedese e diferenciaram no tecido. Eles existem em número menor do que os neutrófilos, contudo, sua ação é muito mais eficiente. Prova disso é que nas vesículas de digestão presentes nos macrófagos contêm lípases, enzima não presente nos neutrófilos. Eles constituem a primeira, com os macrófagos que já estão na região invadida, e a terceira, com monócitos que entram na região invadida respondendo ao estimulo quimiotáxico, linhas de defesa durante uma inflamação.
Os neutrófilos e os macrófagos têm alguns mecanismos muito comuns de ação. Por exemplo, caso as enzimas digestivas presentes nas vesículas digestivas não consigam digerir uma bactéria por algum fator, tanto os neutrófilos quanto os macrófagos contêm agentes bactericidas (superóxido, peróxido de hidrogênio, entre outros) que atacam a bactéria e a destrói.
Essas células também estão presentes durante a inflamação, que é um dos principais processos do sistema imunológico. Durante esse evento, é liberado substancias que promovem o isolamento do local através da obstrução de vasos para que não ocorra a disseminação do agente invasor pelo corpo, a vasodilatação e o aumento da permeabilidade dos capilares e a mobilização de várias células de defesa, que se destacam os neutrófilos e os macrófagos.
Parte 2
ResponderExcluirOs eosinófilos e os basófilos são outras células do sistema imunológico. Os eosinófilos são importantes durante as parasitoses, pois estas células liberam substancias que digerem e matam os parasitas. Já os basófilos, que contem grande quantidade de vesículas com grande quantidade de histamina além de pequenas quantidades de bradicinina e serotonina, estão muito mais relacionados com as IgE e os processos alérgicos.
O outro tipo celular, os linfócitos, está mais relacionado a imunização adquirida, ou seja, aquela especifica para cada agente invasor. Os linfócitos se dividem em duas classes de células: os linfócitos B e os linfócitos T. Os linfócitos B são as células que, junto com os mastocitos, produzem os anticorpos, que identificam os antígenos dos agentes invasores e ou apresentam para as células fagocitárias ou elas mesmas promovem a destruição do agente invasor. Essas ações são mais ativamente realizadas quando o anticorpo se une ao complexo de complemento. Esse complexo de complemento junto com o anticorpo pode realizar: opsonização, apresentação do agente invasor à células fagocitárias; lise, rompimento e destruição do agente invasor; aglutinação, une vários agentes invasores com anticorpos e assim forma um aglomerado que precipita; neutralização de vírus, envolvendo a porção ativa das proteínas tornando-os não-virulentes; quiomitaxia, atraindo outras células de defesa para a região; e ativação dos mastócitos e dos basófilos, que liberam histamina, heparina e outras substancias que promovem vasodilatação e outros sinais de inflamação. Os linfócitos B realizam uma imunidade chamada humoral.
Já os linfócitos T realizam sua função através do combate célula-célula. É interessante ressaltar o modo pelo qual os linfócitos T são formados. Inicialmente eles se formam na medula óssea, mas antes de se maturarem completamente eles migram para o timo onde terminam a maturação. No timo, cada linfócito T fica especifico para um determinado antígeno por combinação aleatória de sequências de gene. Assim, são formados vários tipos diferentes de linfócitos T. O timo, por sua vez, realiza uma seleção e só permite que saiam linfócitos T cujos antígenos não sejam estruturas naturais do corpo.
Existem basicamente 3 classes de linfócitos T: os auxiliadores, que regulam a ação do sistema imunológico em praticamente todos os níveis; os citotóxicos, que são os serial killers, pois são as células que identificam e destrói os agentes invasores; e os supressores, que suprimi a ação tanto dos linfócitos T auxiliares quanto dos citotóxicos. Junto com os auxiliares, os linfócitos T supressores são classificados como células T reguladoras.
Os eventos que ocorrem durante a ação tanto do linfócito B quanto do linfócito T são semelhantes. O primeiro é a sensibilização com determinado antígeno, no caso do linfócito T, está sensibilização ocorre com o auxilio da célula apresentadora de antígeno. Após a sensibilização, ocorre uma rápida proliferação dessas células e surge uma população muito grande de células capazes de combater o invasor, o clone de linfócitos. Em seguida, cada tipo celular realiza sua função durante o combate ao invasor. Em ambos os tipos celulares, parte do clone, por algum motivo, não entrou em contato com o agente invasor. Assim, essas células vão para os tecidos linfóides e constituirão as células da memória, que possibilitará, quando outro agente invasor, de mesma natura, atingir o corpo, uma reação mais rápida e forte de defesa.
De modo bastante simples, está é estrutura e o funcionamento do sistema imunológico. Muitos detalhes foram omitidos ou simplificados para não alongar demais esse comentário. Mas acredito que consegui dá uma visão geral, mas profunda o suficiente para entender a fisiologia de um sistema tão importante para a manutenção da homeostase do corpo.
Fonte: Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição.
Questão 6
ResponderExcluirA febre pode ser causada por anormalidades no cérebro propriamente dito ou por substâncias tóxicas que afetam os centros reguladores da temperatura. Algumas causas incluem doenças bacterianas, tumores cerebrais e condições ambientais que podem resultar em uma internação. Muitas proteínas, produtos da degradação das proteínas, e algumas outras substâncias, especialmente toxinas de lipossacarídeos oriundas das membranas celulares de bactérias, podem fazer com que o ponto de ajuste do termostato hipotalâmico se eleve. Essas substâncias são chamadas de pirogênios. Os pirogênios liberados por bactérias tóxicas ou aqueles liberados por tecidos corporais em degeneração causam febre durante as condições patológicas. Quando o ponto de ajuste do centro de regulação do hipotálamo da temperatura se eleva acima do normal, todos os mecanismos para a elevação da temperatura corporal começam a atuar, incluindo a conservação de calor e o aumento da produção do mesmo. Em algumas horas após a elevação do ponto de ajuste, a temperatura corporal se aproxima deste nível.
Experiências em animais demonstraram que alguns pirogênios, quando injetados no hipotálamo, podem atuar direta e imediatamente sobre o centro de regulação da temperatura no hipotálamo e aumentar seu ponto de ajuste. Outros pirogênios atuam indiretamente e podem necessitar de várias horas de latência antes causar seus efeitos. Este fato é verdadeiro para vários pirogênios bacterianos, especialmente as endotoxinas das bactérias gram-negativas. Quando as bactérias ou os produtos da degradação das bactérias estão presentes nos tecidos ou no sangue, eles são fagocitados pelos leucócitos sanguíneos, pelos macrófagos teciduais e pelos grandes linfócitos exterminadores granulares. Todas essas células digerem os produtos bacterianos, liberando a substância interleucina-I (também chamada de pirogênio de leucócito ou pirogênio endógeno) nos líquidos corporais. A interleucina-I, ao atingir o hipotálamo, ativa imediatamente os processos que produzem a febre, algumas vezes aumentando a temperatura corporal de modo notável em apenas 8 a 10 minutos. Aproximadamente um décimo de milionésimo de um grama do lipossacarídeo endotoxina de uma bactéria, atuando em conjunto com os leucócitos do sangue, macrófagos dos tecidos e linfócitos exterminadores, pode causar febre.
Questão 6
ResponderExcluirVárias experiências sugeriram que a interleucina-I causa febre inicialmente através da indução da formação de prostaglandinas, principalmente a prostaglandina E2, ou uma substância similar, que atua no hipotálamo para desencadear a reação de febre. Quando a formação de prostaglandinas é bloqueada por drogas, a febre pode ser abortada ou diminuída. De fato, esta pode ser a explicação para o mecanismo de atuação da aspirina na redução da febre, pois a aspirina impede a formação de prostaglandinas a partir do ácido araquidônico. Drogas que reduzem a febre são chamadas de antipiréticas.
Quando um neurocirurgião opera na região do hipotálamo, quase sempre é desencadeada uma febre grave; raramente, o efeito oposto, hipotermia, ocorre, demonstrando tanto a potência dos mecanismos hipotalâmicos para o controle da temperatura corporal quanto a facilidade com a qual as anormalidades do hipotálamo podem alterar o ponto de ajuste do controle da temperatura. Outra condição que frequentemente causa uma temperatura alta prolongada é a compressão do hipotálamo por um tumor cerebral.
questão 4:
ResponderExcluirO prefixo grego "adeno" significa glândula ou gânglio.
Por isso, nos deparamos diversas vezes, na prática médica, com nomeações deste tipo, tais como adenóide, adeno-hipofise, adenocarcinoma...
Já a ADENOMEGALIA - por definição, significa a acentuação na formação de linfonodos {sistema de defesa do organismo) muitas vezes sendo resultado de processos inflamatórios.
Isto ocorre devido a proliferação de glóbulos brancos, localizados nos linfonodos, após alguma invasão de microorganismos. Assim, adenomegalias são formadas por ocorrer o "inchaço" dos linfonodos, sinal clínico chamado muitas vezes pelos leigos de íngua.
Estes gânglios linfáticos estão pricipalmente localizados nas axilas, virilha (região inguinal) e pescoço. Por isso, no caso I em questão há a adenomegalia dolorosa e inguinal direita, o que se refere ao glânglio linfático hipertrofiado (=megalia) da área do membro que ocorreu a inflamação.
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842004000500001
Questão 6
ResponderExcluirQuando o ponto de ajuste do centro de controle da temperatura no hipotálamo é subitamente alterado do nível normal para um acima dele (como resultado da destruição tecidual, substâncias pirogênicas ou desidratação), a temperatura corporal geralmente leva várias horas para atingir o novo ponto de ajuste da temperatura. Ao se elevar o ponto de ajuste da temperatura para 39,4ºC , por exemplo, se verifica, a princípio, uma temperatura do sangue menor do que o ponto de ajuste do controlador hipotalâmico da temperatura. Devido a isso, ocorrem as respostas usuais que causam a elevação da temperatura. Durante esse período a pessoa experimenta calafrios e sente um frio intenso, mesmo que sua temperatura já esteja acima do normal. Além disso, a pele torna-se fria devido à vasoconstrição, e a pessoa treme. Os calafrios continuam até que a temperatura corporal chegue ao ponto de ajuste hipotalâmico. No caso do exemplo dado, 39,4ºC.
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ResponderExcluirQuestão 6
ResponderExcluirFONTE:
Guyton e Hall, Tratado de Fisiologia Médica-11ªedição, Elsevier editora, 2006; págs.898 e 899
Questão 8:
ResponderExcluirO sistema imunológico é responsável não só pela defesa do corpo a microorganismos, como também está associado a renovação de tecidos, a partir da retirada de células mortas, rejeição de corpos estranhos e memória humoral.
A PRIMEIRA linha de defesa é composta por barreiras naturais: pele, secreçoes, peristaltismo.
A SEGUNDA é o processo inflamatório, com liberação de mediadores, como bradicinina e histaminas (vasodilatadores) a fim de atrair células fagocitárias, como neutrófilos e macrófagos, e assim, haver uma defesa eficiente.
Os sintomas característicos da inflamação são: dor, calor, rubor e tumor(edema).
A TERCEIRA, diferentemente das anteriores, age de maneira específica, defendendo uma certa hierarquia de funcionalidade, isto é, não agem de maneira aleatória. Logo, é compreendida por ação de leucócitos de diversos tipos, como os linfócitos, sendo o B produtor de anticorpos (imunidade humoral)e T8 de ação citotóxica (imunidade celular).
Eis, portanto, o poderoso sistema imunitário!
Fonte: http://www.fade.up.pt/rpcd/_arquivo/artigos_soltos/vol.2_nr.2/08.pdf
Questão 5:
ResponderExcluirFisiopatologia da inflamação
FASES:
1º - LIBERAÇÃO DE SINAIS QUÍMICOS: ação das prostaglandinas e histamina, que são vasodilatadores ("O RUBOR").
2º - PRODUÇÃO LOCAL DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS: através do aumento da diapedese, quimiotaxia (deslocamento para área) de células de defesa fagocitária - neutrófilos e macrófagos para a lesão em questionamento e permeabilidade do capilar sanguíneo ("O EDEMA" - característico do extravasamento para o espço intestícial de líquido intravascular).
3º - PRODUÇÃO DE MAIS MEDIADORES: citocinas (interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Essa conjuntura gera uma hiperemia (aumento da massa sanguínea na área), já que houve vasodilatação e aumento da temperatura local ("O CALOR").
4º - ATIVAÇÃO DO SISTEMA DE COAGULAÇÃO:
a fim de conter sangramentos possiveis.
PS: "A DOR", outro sintoma característico da inflamação, é pricipalmente gerada pela estimulação de terminações nervosas, causada pela ação daquelas substâncias (prostaglandinas, bradicinina) que poderiam gerar maior sensibilidade na área ou também pela compressão gerada pelo edema (tumor).
Questão 6
ResponderExcluirA IL-1, IL-6 e o TNF são importantes mediadores das reações inflamatórias. Estas citocinas, produzidas por leucócitos (e outros tipos celulares) como resposta a agentes infecciosos ou imunológicos e a reações tóxicas, são liberadas para a circulação. A IL-I atua diretamente e também através da indução da IL-6, que apresenta efeitos essencialmente semelhantes na produção de reações de fase aguda. Ambas produzem febre pela interação com receptores vasculares no centro termorregulador do hipotálamo. Seja pela atuação direta das citocinas ou, mais provavelmente, pela indução da produção local de prostaglandinas(PGE), a informação é transmitida do hipotálamo anterior, passando pelo hipotálamo posterior, até o centro vasomotor; isto resulta na estimulação dos nervos simpáticos, em vasoconstrição cutânea, na redução da dissipação do calor e em febre.
FONTE:
Robbins, Patologia Estrutural e Funcional - 5ªedição, Guanabara Koogan editora, pág.75
Questão 5
ResponderExcluirINFLAMAÇÃO AGUDA:
Os fenômenos vasculares caracterizam-se pelo aumento do fluxo sanguíneo para a região agredida, que resulta basicamente da dilatação arteriolar e da abertura de leitos capilares. O aumento da permeabilidade vascular leva ao acúmulo de um líquido extravascular rico em proteínas, que constitui o exsudato. As proteínas plasmáticas deixam os vasos em geral através de junções celulares endoteliais alargadas das vênulas ou em virtude de agressão endotelial direta. Os leucócitos, que de início correspondem predominantemente a neutrófilos, aderem ao endotélio e atingem a região da agressão sob a influência de agentes quimiotáticos. Em seguida, ocorre a fagocitose do agente agressor, que pode conduzir à destruição do microrganismo. Durante a quimiotaxia e a fagocitose, leucócitos ativados podem liberar metabólitos tóxicos e proteases para o meio extracelular e causar lesão tecidual.
FONTE:
Robbins, Patologia Estrutural e Funcional - 5ªedição, Guanabara Koogan editora, pág.57
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ResponderExcluirMuito bem pessoal, é isto aí. Vocês entenderam o espirito do blog como forum de discussão, mas é importante lembrar que não estamos respondendo um questionário e estamos discutindo assuntos ou tópicos.
ResponderExcluirQuanto a resposta sobre a fisiopatologia da febre o caminho da discussão é este mesmo.
em tempo solicito não utilizar a WIKIPEDIA como referencia, usem sites mais cientificos, artigos e livros.
qual o papel do timo na imunidade?
ResponderExcluire de que elementos celulares e teciduais é formado o TIMO?
Papel do timo
ResponderExcluirO timo é o local onde a diversidade de moléculas dos receptores de antígenos (TCR), presentes na membrana dos linfócitos T funcionais, é gerada e selecionada. Isto é fundamental para o reconhecimento de antígenos pelos linfócitos T, e a regulação de uma resposta imune adequada.
No timo, um extraordinário repertório de clones
de linfócitos T é gerado através de rearranjos
aleatórios de diferentes segmentos gênicos (recombinação
somática), dando origem ao polimorfismo
das cadeias de TCR α e β ou γ e δ expressas
na superfície de cada timócito. Esta
variedade é necessária para fornecer a proteção
contra os diferentes agentes infecciosos, com os
quais o indivíduo defronta-se ao longo da vida.
Entretanto, a diversidade de moléculas de TCR
produzida deve ser conferida e selecionada para
que não ocorra reação contra elementos do próprio
organismo. Para tal, é necessário garantir a
maturação apenas de linfócitos T que reconheçam
antígenos próprios (moléculas de classe I ou
classe II de histocompatibilidade), e com especificidade
antigênica restrita aos elementos estranhos
ou “não-próprios”. Desta forma, os timócitos
bem sucedidos na expressão da molécula
completa de TCR (cadeias αβ ou γδ) são submetidos
a dois processos diferentes de seleção – positiva
e, depois, negativa. As células T são selecionadas
positivamente, em termos de utilidade,
baseados na ligação do TCR com o complexo de
MHC (restrição pelo MHC) e negativamente
para auto-antígenos, contra a auto-reatividade.
Fonte :
http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/1200.pdf
De que elementos celulares e teciduais é formado o TIMO?
ResponderExcluirO timo é o primeiro órgão linfóide a aparecer
durante a ontogênese, e no ser humano os dois
primórdios laterais de tecido tímico surgem no
final da quarta semana da vida embrionária. O
timo desenvolve-se a partir de células epiteliais
derivadas do endoderma do terceiro par de bolsas
faríngeas e do mesênquima, dentro do qual
crescem tubos de células epiteliais, que logo se
tornam cordões maciços, proliferam e dão origem
a ramos laterais. Cada ramo lateral se torna
o eixo de cada lóbulo do timo. As células dos
cordões epiteliais se espalham frouxamente, mas
se mantêm conectadas umas com as outras, e
formam o retículo epitelial do timo. O mesênquima
que se estende entre os cordões epiteliais
forma septos delgados incompletos entre os lóbulos. Aparentemente, os corpúsculos de Hassall
são derivados de células ectodermais da terceira
fenda faríngea. Entre a quarta e a sétima semana de vida intrauterina,o tecidos tímicos perdem sua conexão com a faringe e migram para a localização definitiva, no mediastino superior, onde se fundem para formar um único órgão bilobado. Logo após a formação do órgão, por volta da décima semana de desenvolvimento embrionário, o interstício entre as células epiteliais se torna colonizado por células tronco precursoras de timócitos, que são
provenientes do omento, saco vitelino e fígado do
embrião; estas alcançam o timo através da corrente sangüínea, como resultado de sinais quimiotáticos emitidos periodicamente pelo rudimento tímico. Por volta da décima segunda
semana de vida intrauterina, cada lóbulo tímico
apresenta de 0,5 a 2 mm de diâmetro, e já aparecem bem definidas as regiões cortical e medular.
Fonte : http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/1200.pdf
1. Essencial para a sobrevivência dos organismo é sua habilidade para ficar livre dos tecidos danificados ou necróticos e invasores estranhos, tais como micro-organismos.A resposta do hospedeiro que executa esses objetivos é chamada de inflamação.
ResponderExcluirCorpo Vegetal : Corpos estranhos tipicamente elicitam a inflamação porque causam injúria tecidual traumática ou transportam micróbios.
Robbins, Patologia Estrutural e Funcional - 8ª edição ,pág 44 e 45.
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ResponderExcluirQuais os tipos de linfócitos que possuimos.?
ResponderExcluirO que é célula NK e seu papel no sistema imune?
BOA NOITE A TODOS E CONTINUEM POSTANDO.
ResponderExcluirO que é celula NK e qual o seu papel no sistema imune.
ResponderExcluirCélulas NK (natural killer) são parte do sistema imune inato. Como as células T citotóxicas, células NK destroem células infectadas por virus induzindo-as a sofrer apoptose. Ao contrário das células T citotóxicas, porém, células NK não expressam receptores de antígenos, que permitem reconhecer proteínas virais na superfície das células infectadas.
Células NK monitoram o nível de proteínas MHC (major histocompatibility complex) classe I, que são expressadas na superfície da maioria das células de vertebrados. A presença destas proteínas em níveis altos inibe a atividade citolítica das células NK. As células NK seletivamente matam células que estão expressando estas proteínas em nível baixo, o que ocorre tanto em células infectadas por virus como em células tumorais.
A ação das células NK é estimulada pela produção local de intérferons alfa e beta, que também aumentam a produção das proteínas MHC classe I por células não infectadas.
Tanto as células NK como os linfócitos T citotóxicos matam as células infectadas por virus através da indução de apoptose antes que os virus tenham chance de replicar-se. Isto é feito pela célula efetora através de ligação a receptores de superfície nas células infectadas, ou injetando nelas enzimas proteolíticas que ativam a cascata das caspases, enzimas que desencadeiam a apoptose.
Fonte:
Alberts B et al. Molecular Biology of the Cell, 4th. Ed. Garland Science, New York, 2002. pp. 1461-2
Quais são os tipos de linfocitos que possuimos.
ResponderExcluirExistem 3 tipos de linfocitos, sendo eles os linfócitos B (ou células B), os linfócitos T (ou células T), e as células "natural killer" (células NK).
De maneira resumida podemos dizer que a função basica da células B é produzir anticorpos, que se ligam na superfície de certos tipos de bactérias e atraem células específicas do sistema imune e proteínas do sangue, digerindo as bactérias e células estranhas ao normal.As células T ajudam a proteger o organismo contra vírus, fungos e algumas bactérias. Também desempenham importante papel nas funções das células B.E , por fim,as células NK têm como alvo as células tumorais e protegem contra uma larga variedade de agentes infecciosos.
Fonte:
http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=458
Os linfócitos podem ser subdivididos em 3 grupos: Células B, células T e células NK (natural killer). Essa subdivisão é baseada nas funções e nos componentes de membrana geral dos linfócitos.
ResponderExcluirLinfócitos B: o principal local de maturação no homem desse tipo de linfócito é a medula óssea. Os linfócitos B maduros são facilmente diferenciados dos outros linfócitos pela síntese e expressão de moléculas de imunoglobulina(anticorpos) ligados à membrana, que atuam como receptores de antígeno. Quando uma célula B virgem (que ainda não encontrou o antígeno previamente) encontra pela primeira vez o antígeno que se liga aos seus anticorpos de membrana, a ligação entre antígeno e anticorpo causa uma rápida divisão celular. Dessa forma são formados os clones linfocíticos específicos. Alguns desses clones se diferenciam em plasmócitos, os quais são as células efetuadoras que produzem o anticorpo em uma forma que pode ser secretada. Alguns linfócitos formados pela ativação de um clone de linfócito B não se diferenciam em plasmócitos, mas formam um número moderado de novos linfócitos B semelhantes aos clones. Estes linfócitos circulam por todo o corpo para popular todo o tecido linfóide, entretanto em termos imunológicos permanecem inativos até que sejam acionados novamente por uma exposição ao mesmo antígeno. Esses linfócitos são referidos como células da memória.
Linfócito T: Os linfócitos T maturam no timo(daí seu nome). Durante a maturação no timo, as células T passam a expressar em suas membranas uma molécula ligadora de antígeno específica, denominada receptor de célula T (TCR). Os TCRs somente reconhecem antígenos que estão ligados a proteínas da membrana células denominadas moléculas do complexo de histocompatibilidade principal (MHC). Quando uma célula T reconhece um antígeno combinado com uma molécula do MHC em uma célula, sob circunstâncias apropriadas, a célula T prolifera e se diferencia em várias células efetoras de memória. Existem 3 subpopulação de células T: linfócitos T auxiliares(Th), linfócitos T citotóxicos (Tc) e linfócitos T reguladores (T reg). Após a ativação pela interação com complexos antígeno – MHC, as células Th, Treg e TC se diferenciam em células de memória e em células efetuadoras. As célula T auxiliadoras permitem e auxiliam a ativação de linfócito B, linfócito Tc, macrófagos e diversos outros tipos de células que participam da resposta imune. Já as células T citotóxicas efetuadoras são denominadas CTLs. Os CTLs possuem uma função vital no monitoramento de células do organismo e na eliminação de qualquer célula que apresente um antígeno estranho com uma molécula do MHC de classe I. Por fim, as células Treg efetuadoras suprimem as respostas imunes, ou seja, regulam negativamente o sistema imune.
Linfócitos NK: as células NK são linfócitos grandes e granulosos que fazem parte do sistema imune inato e não expressam o conjunto de marcadores de superfície que caracterizam as célula B ou T (células centrais na imunidade adaptativa). Os linfócitos NK apresentam atividade citotóxica contra várias células tumorais ou infectadas por vírus, apesar da ausência de receptores de antígenos específicos. AS células NK reconhecem as células-alvo em potencial de duas maneiras diferentes:
1. Empregando receptores que distinguem anormalidades, como a redução de MHC de classe I.
2. Pelo processo conhecido como citoxicidade mediada por células dependentes de anticorpo (ADCC): algumas células tumorais e infectadas por determinados vírus apresentam antígenos contra os quais o sistema imune produziu uma resposta, de modo que estes anticorpos se ligam a sua superfície. Como as células NK apresentam um receptor de membrana (CD16) para o reconhecimento específico da molécula de anticorpo, ela pode se ligar ao anticorpo e, subsequentemente, destruir as células-alvo. Esse processo de se ligar ao anticorpo para a destruição do antígeno é chamdo de ADCC.
Fontes:
Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica.11ª edição.
KINDT, Thomas J. et al. Imunologia de KUBY. 6ª edição. editora artmed.
Questão 5
ResponderExcluirEventos celulares à resposta inflamatória:
O acúmulo de leucócitos, principalmente neutrófilos e células derivadas de monócitos, é a característica mais importante da reação inflamatória, vindo a constituir-se no verdadeiro elemento do processo. Os leucócitos incorporam e degradam bactérias, complexos imunes e restos de células necróticas, e as suas enzimas lisossomais contribuem de outras formas com a resposta defensiva do hospedeiro. Entretanto, leucócitos podem prolongar a inflamação e aumentar o dano tecidual pela liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais livres, que são tóxicos para os tecidos.
A seqüência desses eventos leucocitários pode ser dividida em:marginação,adesão,migração e quimiotaxia, fagocitose e degradação intracelular e liberação extracelular de produtos leucocitários. A marginação trata-se da migração dos eritrocitos á parede do endotelio(um dos motivos para a vermelhidão), que em condições normais ocupam a região central junto com os leucocitos, ficando á margem o plasma. Essa mudança de posição e´devido a dilatação vascular e a permeabilidade, duiminuindo a quantidade do plasma. A adesão é devido a ação dos leucocitos numa area inflamada, essa relação do endotelio com os leucocitos vai aumentado ate q haja pouco espaço entre eles (pavimentação). A migração se refere ao processo pelo qual leucócitos móveis escapam dos vasos sangüíneos para os tecidos perivasculares. Neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos se utilizam do mesmo caminho. Após adesão, os leucócitos se movem ligeiramente ao longo da superfície endotelial e inserem pseudópodos nas junções entre as células endoteliais. Eles deslizam através das junções interendoteliais alargadas, para assumir posição, eventualmente, entre a membrana basal e a célula endotelial. Aí podem permanecer por períodos curtos, mas atravessam depois a membrana basal e escapam para o espaço extravascular.
Eritrócitos também podem deixar os vasos sangüíneos, principalmente nas injúrias severas. Entretanto, ao contrário dos leucócitos, essa saída parece ser passiva, forçada pela pressão intraluminal, seguindo o caminho aberto pelos leucócitos.A fagocitose e a liberação de enzimas pelos neutrófilos e macrófagos constituem os dois principais benefícios do acúmulo de leucócitos no foco inflamatório.
Ana Juliet
Fonte:http://www.fcav.unesp.br/download/deptos/patologia/bechara/inflamacao2.pdf
Eu sei que não é objetivo, mas o fato de MSV ser fumante fez com que ele ficasse mais vulnerável à infecção.
ResponderExcluirO tabaco leva a alterações na atividade enzimática dos macrófagos, diminuindo a capacidade imunológica dos mesmos. Além disso, há evidências de que o tabado afeta a imunidade humoral e a mediada por células, deixando o organismo mais propenso a doenças bacterianas (como a infecção). Isso tranto é verdade que segundo Werbena Aguiar dos Santos et al, os fumantes adoecem 3,5 vezes mais que os não-fumantes.
Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2003000100027
questão 8
ResponderExcluirimunoregulação
A magnitude de uma resposta imune é determinada pelo equilíbrio entre ativação por antígeno de linfócitos e influências regulatórias negativas que impedem ou silenciam a resposta. Mecanismos regulatórios podem agir no reconhecimento, ativação ou fases efetoras de uma resposta imune. Exemplos de regulação que já foram discutidos incluem:
* Reconhecimento de antígeno na ausência de co-estimulação resultando em anergia
* Recognhecimento de antígeno com acoplamento de B7 em CTLA-4 resultando em regulação negativa da ativação de célula T
* Citocinas com atividades estimulatórias ou inibitórias nas células imunes
* Interações idiotipo/anti-idiotipo levando à estimulação ou inibição de respostas imunes.
Além destas há outras formas pelas quais as respostas imunes podem ser reguladas.
A. Regulação pelo anticorpo
Anticorpos solúveis podem competir com os receptores de antígeno nas células B e bloquear ou impedir a ativação da célula B. Além disso complexos antígeno-anticorpo podem se ligar aos receptores Fc nas células B, enviando um sinal inibidor às células B.
B. Regulação por células T regulatórias (Tregs)
Células T regulatórias (Tregs) são uma população de células recentemente descrita que regulam respostas imunes. Elas não impedem a ativação inicial de célula T; ao contrário, elas inibem uma resposta contínua e impedem respostas crônicas e potencialmente danosas. Elas não têm características de células Th1 ou Th2 mas elas podem suprimimir as respostas de Th1 e Th2.
1. Tregs de ocorrência natural – O timo gera células CD4+/CD25+/Foxp3+ que funcionam como Tregs. Essas Tregs suprimem respostas imunes de uma forma dependente de contato celular mas o mecanismo de supressão ainda não está determinado.
2. Tregs induzidas – Na periferia algumas células T são induzidas para se tornarem Tregs por antígeno e IL-10 ou TGF-β. Tregs induzidas por IL-10 são CD4+/CD25+/Foxp3- e são referidas como células Tr1. Essas células suprimem as respostas imunes pela secreção de IL10. Tregs induzidas por TGF-β são CD4+/CD25+/Foxp3+ e são referidas como Tregs induzidas. Essas células suprimem pela secreção de TGF-β.
3. Tregs CD8+ – Algumas células CD8+ podem também ser induzidas pelo antígenos e IL-10 para se tornarem uma célula Treg. Essas células são CD8+/Foxp3+ e elas suprimem por um mecanismo dependente de contato celular ou por secreção de citocinas. Essas células têm sido demonstradas in vitro e hoje em dia se sabe que elas existem in vivo.
Ana Juliet
http://pathmicro.med.sc.edu/Portuguese/immuno-port-chapter13.htm
ja que estamos falando de inflamação como resposta a um dano celular, pergunto a vocês quais são as causas de lesões celulares?
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ResponderExcluirQuais são os mecanismos das lesões celulares e como podem ser classificadas as lesões?
ResponderExcluirA lesão celular pode ser classificada em reversível e não reversível. As lesões reversíveis são aquelas alterações celulares patológicas que podem ser restauradas a normalidade. As lesões irreversíveis são aquelas que excedem o ponto de não retorno, ou seja, excedem a quantidade de lesão que a célula pode aguentar, deixando a célula com uma lesão permanete.
ResponderExcluirExistem diversas causas de lesões. As causas das lesões celulares podem ser divididas em dois grupos:endógenas e exógenas. As causas exógenas são representadas por agentes químicos, físicos biológicos e nutricionais. Já as causas endógenas são representadas pelos agentes genético, imunitário e psicogênico. Nem todas as lesões possuem causa conhecida. Quando a lesão não é conhecida ela é denominada idiopática, criptogênica ou essencial.
Fontes:
FILHO, Geraldo Brasileiro. Bogliolo patologia geral. 3ª edição. Editora Guanabara Koogan.
http://www.unirio.br/dmp/Graduacao/Medicina/Patologia/Les%C3%A3o%20Celular.pdf
A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
ResponderExcluirA lesão celular é irreversível quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.
Causas de lesão celular:
1) Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - asfixia, altitudes extremas
2) Isquemia - obstrução arterial.
3) Agentes físicos - trauma mecânico, queimaduras, radiação solar, choque elétrico.
4) Agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas.
5) Agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos.
6) Reações imunológicas - doenças auto-imunes, reação anafilática.
7) Defeitos genéticos - anemia falciforme.
8) Alterações nutricionais - obesidade, mal-nutrição.
Ana Juliet
http://www.pathology.com.br/metodos/mecanismos_lesao_celular.htm
Mecanismos de lesão celular
ResponderExcluirPrimeiro a resposta celular depende do tipo da agressão, sua duração e sua intensidade.
As conseqüências da agressão à célula dependem do tipo celular, estado e adaptabilidade da célula agredida.
As lesões celulares causam alterações bioquímicas e funcionais em um ou mais componentes celulares.
a) respiração aeróbia
b) membranas celulares
c) síntese protéica
d) citoesqueleto
e) aparato genético da célula
Mecanismos
1 - Depleção do ATP
2 - Lesão mitocondrial
3 - Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio
4 - Acúmulo de radicais livres do oxigênio
5 - Defeitos na permeabilidade das membranas
*Quando há depleção de ATP(por anoxia, envenenamento,isquemia), com isso falha a bomba de sodio e potassio, havendo mais entrada de Na e águq e mais saída de K, causando o edema celular
Ana Juliet
http://www.pathology.com.br/metodos/mecanismos_lesao_celular.htm
Postando para Allyson Tito.
ResponderExcluirquestao 6
A febre é uma das mais importantes respostas sistêmicas às infecções. A temperatura corporal é controlada pelo hipotálamo que a mantém em aproximadamente 37°C. Quando os fagócitos ingerem bactérias gram-negativas, os lipopolissacarídeos (LPS) das paredes celulares (endotoxinas) são liberados, levando os fagócitos a liberarem interleucina-1 (IL-1). Em resposta às interleucinas-1 o hipotálamo libera prostaglandinas que atuam em seu termostato ajustando-o a uma temperatura mais elevada, causando assim a febre. Outra citocina, o fator de necrose tumoral-alfa (TNFα), é liberada por macrófagos e mastócitos, induzindo também a febre.
Para ajustar a temperatura corporal à nova temperatura designada pelo hipotálamo, o corpo responde com vasoconstrição, aumento do metabolismo e tremores. Porém, mesmo com este aumento, a pele ainda permanece fria e os tremores acontecem, condição essa denominada calafrio, que é um sinal definitivo de que a temperatura do corpo está subindo. Ao alcançar a nova temperatura determinada pelo termostato hipotalâmico, os calafrios cessam, porém a temperatura ainda se mantém elevada até que a IL-1 desapareça. À medida que a infecção cede, a vasodilatação e a sudorese atuam como mecanismos de perda de calor. Nessa fase, denominada crise, ocorre a diminuição da temperatura corporal.
BIBLIOGRAFIA: TORTORA, Gerard; FUNKE, Berdell; CASE, Christine: [b]Microbiologia[/b]. Editora: Artmed. 8ª ed.
Qual o papel do timo na imunidade? Quais os elementos teciduais / celulares que o constituem?
ResponderExcluirO timo é um órgão linfoepitelial situado no mediastino, atrás do esterno e na altura dos grandes vasos do coração.Possui dois lobos, envoltos por uma cápsula de tecido conjuntivo denso. A cápsula origina septos, que dividem o parênquima em lóbulos contínuos uns com os outros. Ao contrário dos outros órgãos linfáticos, o timo não apresenta nódulos. Cada lóbulo é formado de uma parte periférica, denominada zona cortical, que envolve a parte central, mais clara, a zona medular. A zona cortical cora-se mais fortemente pela hematoxilina, por possuir maior concentração de linfócitos. Na medula encontram-se os corpúsculos de Hassall, característicos do timo e constituídos por células reticulares epiteliais achatadas, em arranjo concêntrico.
Enquanto os outros órgãos linfóides são de origem exclusivamente mesodérmica, o timo tem origem embriológica dupla. Seus linfócitos formam-se a partir de células mesenquimatosas, que invadem um esboço epitelial derivado do endoderma da terceira e da quarta bolsa faríngea. A cortical e a medular possuem os mesmos tipos celulares, porém em proporções diferentes. As células mais abundantes no timo são os linfócitos T, em diversos estágios de maturação, e as células reticulares epiteliais. Além dos linfócitos T e das células reticulares epiteliais, o timo possui macrófagos, principalmente na cortical. Os linfócitos se multiplicam intensamente na zona cortical, onde se acumulam por algum tempo. A maioria desses linfócitos morrem por apoptose e são rapidamente fagocitados pelos macrófagos, porém muitos migram para a medular e entram na corrente sanguínea atravessando a parede das vênulas. Esses linfócitos T são transportados pelo sangue para outros órgãos linfáticos, onde se estabelecem em locais específicos.
Os corpúsculos de Hassall têm diâmetro de 30 a 150 micrometros e são formados por células reticulares espiteliais, organizadas em camadas concêntricas unidas por numerosos desmossomos. Algumas dessas células, principalmente as mais centrais, podem degenerar e morrer, deixando restos celulares que se podem calcificar.
Células tronco migram continuamente da medula óssea, carregadas pelo sangue, e se alojam no timo, onde proliferam e se diferenciam em linfócitos T. O timo é um local de formação e de seleção de linfócitos T. Durante este processo, os linfócitos proliferam ativamente, passando por diversos ciclos mitóticos. No entanto, mais de 95% dos linfócitos formados são eliminados por apoptose. São eliminados os linfócitos que não reagem a antígenos e os que reagem a antígenos do próprio organismo (auto-antígenos). Quando persistem linfócitos T que reagem com auto-antígenos, eles causam as doenças auto-imunes.
O timo, provavelmente por suas células reticulares epiteliais, produz vários fatores de crescimento protéicos que estimulam a proliferação e a diferenciação de linfócitos T, atuando localmente por secreção parácrina. Dentre estes fatores estão a timosina alfa, timopoetina, timulina e o fator tímico humoral.
BIBLIOGRAFIA:
Junqueira e Carneiro, Histologia Básica, 10ªedição, ed. Guanabara Koogan.
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirA inflamação é uma resposta normal do hospedeiro
contra agentes infecciosos. A principal conseqüência desta resposta inflamatória é o comprometimento de muitos órgãos e o quadro de choque com evolução para a síndrome da insuficiência de múltiplos órgãos, que é acompanhada de alta mortalidade. Quando a infecção ou bacteremia ocorre, a primeira
linha de defesa do hospedeiro é realizada por
células fagocitárias (macrófagos, monócitos e granulócitos polimorfonucleares) e pela via alternativa do complemento, agindo de maneira não específica. Logo após, as imunoglobulinas e as células imunocompetentes iniciam uma resposta imune específica. Os componentes da parede bacteriana são os principais ativadores desta resposta do hospedeiro: as endotoxinas dos microorganismos Gram-negativos(principalmente o lipídio A) e o ácido teicóico dos 351 microorganismos Gram-positivos.Estes componentes
desencadeiam uma cascata inflamatória, sendo, inicialmente, liberados o Fator de Necrose Tumoral alfa(TNFµ) e a Interleucina-1 (IL-1), que estimulam uma intensa resposta celular, com liberação de mediadores secundários, quimiotaxia e ativação de granulócitos. Os mediadores secundários são responsáveis pela reativação das células fagocitárias e da cascata inflamatória,
formando um ciclo vicioso inflamatório.
Pereira Junior GA et al. Fisiopatologia da sepse e suas implicações terapêuticas. Medicina, Ribeirão Preto jul/set 1998, 31: 349-362.
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ResponderExcluirQual o papel do timo na imunidade? Quais os elementos teciduais / celulares que o constituem?
ResponderExcluirO timo é um órgão linfoepitelial situado no mediastino, atrás do esterno e na altura dos grandes vasos do coração. Possui dois lobos, envolto por uma cápsula de tecido conjuntivo denso. A cápsula origina septos, que dividem o parênquima em lóbulos contínuos uns com os outros. Ao contrário dos outros órgãos linfáticos, o timo não apresenta nódulos. Cada lóbulo é formado de uma parte periférica, denominada zona cortical, que envolve a parte central, mais clara, a zona medular. A zona cortical cora-se mais fortemente pela hematoxilina, por possuir maior concentração de linfócitos. Na medula encontram-se os corpúsculos de Hassall, característicos do timo e constituídos por células reticulares epiteliais achatadas, em arranjo concêntrico.
Células tronco migram continuamente da medula óssea, carregadas pelo sangue, e se alojam no timo, onde proliferam e se diferenciam em linfócitos T. O timo é um local de formação e de seleção de linfócitos T. Durante este processo, os linfócitos proliferam ativamente, passando por diversos ciclos mitóticos. No entanto, mais de 95% dos linfócitos formados são eliminados por apoptose. São eliminados os linfócitos que não reagem a antígenos e os que reagem a antígenos do próprio organismo (auto-antígenos). Quando persistem linfócitos T que reagem com auto-antígenos, eles causam as doenças auto-imunes.
BIBLIOGRAFIA:
Junqueira e Carneiro, Histologia Básica, 10ªedição, ed. Guanabara Koogan, pág. 264-268.
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirEu discordo que para MSV possuir a esquistossomose ele deve apresentar toda a sintomatologia da doença (como esplenomegalia, ascite, varizes). Ele pode estar no início da doença. Mas concordo que o pensamento mais indicativo da hepatomegalia é o alcoolismo.
Quais são os tipos de linfócitos que possuimos? O que são as células NK e qual seu papel no sistema imune?
ResponderExcluirOs linfócitos podem ser classificados em dois tipos principais, com diversos subtipos de acordo com o local onde se diferenciam e com os diferentes receptores presentes em suas membranas. Nos linfócitos B, esses receptores são imunoglobulinas e nos linfócitos T são moléculas protéicas chamadas TCR (T-Cell Receptors). As células precursoras dos linfócitos se originam na medula óssea fetal e continuam proliferando, na medula, durante a vida pós-natal. A diferenciação em células imunocompetentes tem lugar na medula óssea e no timo, que são os órgãos linfáticos primários ou centrais.
No timo, os linfócitos T se diferenciam nas subpopulações das células T helper, T supressora e T citotóxica. Em outros locais se podem formar as células T da memória. Os linfócitos T helper estimulam a transformação dos linfócitos B em plasmócitos. Os linfócitos T supressores inibem as respostas humoral e celular e apressam o término da resposta imunitária. Os linfócitos T helper e T supressores são células reguladoras. Os linfócitos T citotóxicos agem diretamente sobre as células estranhas e as infectadas por vírus, graças a dois mecanismos. Um deles é a produção de proteínas chamadas perforinas, que abrem orifícios nas membranas plasmáticas provocando a lise das células. Pelo outro mecanismo, os linfócitos T citotóxicos induzem as células alvo a entrarem no processo de morte programada chamado apoptose.
Além dos linfócitos T e B, existe também a célula NK (Natural Killer). O linfócito NK não apresenta na superfície nem os marcadores encontrados nas células B, nem os que caracterizam as células T. No sangue circulante, 10-15% dos linfócitos são do tipo NK. São chamados natural killers porque atacam células cancerosas e células infectadas por vírus, sem necessidade de estímulo prévio.
BIBLIOGRAFIA:
Junqueira e Carneiro, Histologia Básica, 10ªedição, ed. Guanabara Koogan, pág. 258-261.