1- Identificar o significado de PCR e verificar a utilidade do exame. 2- Descobrir em que consiste a terapia anti-retroviral (TARV). 3- Identificar em que consiste, como é realizada e qual a importância da linfometria para células T. 4- Relatar a história natural da doença. 5- Identificar quais são os critérios clínicos e laboratoriais para o início do tratamento. 6- Relacionar diarréia, lesões eritematosas e HIV. 7- Identificar quais são as lesões oportunistas que podem estar relacionadas com o caso clínico do paciente. 8- Verificar as possíveis causas gerais para a diarréia. 9- Verificar as possíveis causas gerais para as lesões eritematosas em palato. 10- Conceituar AIDS 11- Verificar quais são os exames utilizados para a elucidação diagnóstica da diarréia.
OBS: os 3 primeiros objetivos estão relacionados com os termos desconhecidos.
1- Assim como foi dito por Bartira em sala de aula, PCR significa reação em cadeia polimerase. O PCR é um método que consiste na utilização de sondas ou primers de ácidos nucléicos (os quais são fragmentos de DNA ou RNA) com estrutura complementar a uma sequência de ácidos nucléicos que se quer determinar. Com isso, pode-se encontra uma única molécula de DNA ou RNA na presença de milhões de outras. Esse método é utilizado no tratamento e diagnóstico de várias doenças, como a hepatite C e a AIDS. No que diz respeito ao PCR quantitativo, este é um exame empregado, principalmente, para a determinação da carga viral da doença, sendo essa carga viral correspondente a quantidade de vírus latente ou replicativo presente no plasma ou nas células de um indivíduo. O PCR é quantitativo é particularmente importante no diagnóstico de AIDS em crianças com 1 ou 2 meses de idade, nascidas de mães soropositivas. Esse exame também é importante no acompanhamento da terapia anti-retroviral (TARV), pois o decréscimo da carga viral significa o sucesso da TARV. Além disso, como o PCR quantitivo determina a carga viral, o uso desse exame em pacientes soropositivos para HIV demonstra que o vírus se replica de maneira variável em TODOS os estágios da doença.
Fontes: BRANDÃO, ABM et al. Diagnóstico da hepatite C na prática médica: revisão da literatura. Revista Panamericana de Salud Publica, mar. 2001. Disponível em: MACHADO, AA; COSTA, JC. Métodos laboratoriais para o diagnóstico da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Simpósio: virologia médica II, abr./jun. 1999. Disponível em:
A linfometria para células T é um estudo laboratorial que consiste em analisar a concentração de Linfócitos T por milímetros cúbicos de sangue. Os parâmetros para a dosagem variam conforme a idade do paciente. No relato do caso, trata-se de um adulto de 29 anos e, portanto, sua linfometria para linfócitos T CD4+ <350 células/mm³ é sugestivo de infecção pelo HIV.
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5.
Antigamente, a disponibilidade de agentes anti-retrovirais era limitada praticamente à monoterapia, com agentes inibidores da enzima transcriptase reversa, do tipo análogo de nucleosídeo (ITRN), a zidovudina (AZT) e a didanosina (DDI), sendo a eficácia da terapêutica muito baixa. Com avanços nos estudos pra tratamento da Síndrome, surgiram os medicamentos anti-retrovirais efetivos, constituindo a chamada terapia anti-retroviral altamente ativa ou Highly active antiretroviral therapy (Haart). O esquema terapêutico básico dessa abordagem consiste no emprego de uma terapia combinada com o uso de dois medicamentos do tipo ITRN e um inibidor da enzima protease (IP), ou um inibidor da mesma transcriptase reversa, mas do tipo não análogo de nucleosídeo (ITRNN). Recentemente, novos medicamentos foram introduzidos, dos grupos dos inibidores de fusão, inibidores de integrase e de entrada do HIV (11).
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5.
As lesões eritrematosas do paciente podem ser sugestivo de Candidíase. A candidose orofaríngea é uma micose oportunista freqüente em pacientes imunocomprometidos, sendo o principal agente causador desta infecção a “Candida albicans”. Dentre os fatores de virulência do fungo, destaca-se a secreção de proteases para facilitar sua entrada nas mucosas. O interessante é que nos últimos anos, houve um declínio da incidência de candidose orofaríngea e infecções oportunistas devido ao uso da terapia anti-retroviral (HAART), incluindo o HIV inibidor da protease (PI), no tratamento de infectados pelo HIV paciente. Isso porque a protease inibida pela droga é a mesma protease utilizada pelo fungo para invadir o tecido mucoso. Como o paciente do caso não está fazendo uso do tratamento anti-retroviral, não consegue inibir tais enzimas e, portanto, desencadeia infecções oportunistas, como a Candidíase.
Melo NR, Maria Marluce Santos Vilela MMS, Junior JJ, Kamei K, Miyaji M, Fukushima K, Nishimura K, Groeneveld P, Kelly SL, Hideaki Taguchi H. HIV-1 ANTI-RETROVIRAL DRUG EFFECT ON THE C. ALBICANS HYPHAL GROWTH RATE BY A BIO-CELL TRACER SYSTEM. Brazilian Journal of Microbiology
A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida é causada por um retrovírus, e caracteriza-se por uma imunossupressão que resulta em infecções oportunistas, neoplasicas e manifestações neurologicas.
Sobre as infecções oportunistas mais frequentes,podemos relatar infecções por protozoários, infecções por fungos,o que confirma a suspeita da colega Ana Claudia,quando relata o possível acometimento por candidíase. Também, como falado na discussão, neoplasias, sendo as mais frequentes o Sarcoma de Kaposi, Linfomas e do SNC.
Fonte
Robbins et al.Patologia:Bases patológicas das doenças.7ed.p.257-278.Elsevier;Rio de Janeiro,2005.
Sobre as causas possíveis de diarréia temos as infecções que provocam lesão viral ao epitélio mucoso, uso excessivo de laxantes, má absorção primaria de ácidos biliares, doenças inflamatorias idiopáticas, alteração primaria das células da mucosa, distúrbios da motilidade.
Em relação a presença da diarréia em pacientes soro-=positivos temos as infecções por protozoários como Cryptosporidium, Isospora belliou microsporídia;Também bactérias entéricas, como Salmonella e Shigella podem causar a diarréia crônica, intensa e com perda massiva de líquido, o que pode justificar nesse caso a perda de peso do paciente.
Fonte
Robbins et al.Patologia:Bases patológicas das doenças.7ed.p.257-278,873.Elsevier;Rio de Janeiro,2005.
Sobre as discussões durante a tutoria, um dos colegas falou sobre o sentimento do paciente soro-positivo.Eu li um artigo que versa sobre os sentimentos, medos e frustrações do paciente e apresenta depoimentos que eu achei bastante importante para percebermos a dimensão do que significa ter essa doença.
Depoimento 1: É difícil assumir que eu tenho AIDS, porque me coloca em um lugar aonde as pessoas vão me olhar de forma diferente[...] é como se fosse um ET, e por eu ter AIDS é como se eu não fosse mais eu, como se sentisse diferente, pensasse diferente e me comportasse diferente. Não vão mais lembrar o que fiz de bom, e as minhas qualidades, vão sim me colocar na cruz e me apedrejar como uma pessoa desqualificada, sem valor.
Depoimento 2: Vivo muito triste, penso muito na minha morte, no medo de ser discriminado e carrego uma culpa que não sei de onde vem.
Acho que isso ajuda a entender um pouco a não aceitação por parte do paciente com relação a sua doença, pois independente da profissão que ele exerce, o medo é igual para todos.
Pesquisando artigos sobre diarréia crônica achei algo interessante e que pode complementar um pouco as questões 6 e 11. Li que a diarréia crônica é um problema comum em doentes infectados pelo HIV. Nas fases iniciais da imunodeficiência os agentes são os mesmos da população soronegativa; entretanto, com a piora da imunodeficiência, o sintoma é causado por agentes oportunistas. Os citados com maior freqüência são os protozoários Criptosporidium parvum, Isospora Belli, Microsporidium, Giardia lamblia e Entameba hystolitica, o helminto Strongyloides stercoralis, as bactérias Escherichia coli, Bacteróides hominis e Campylobacter jejuni, a micobactéria Micobacterium avium intracelulare, o fungo Histoplasma capsulatum e os vírus Adenovírus, Citomegalovirus (CMV) e Coronavirus. Assim , é uma hipótese é a contaminação por esses agentes. Por esse motivo, os doentes HIV-positivos com diarréia devem ter as fezes investigadas. Li também que entre os exames pedidos para esclarecimento diagnóstico são importantes o hemograma e a contagem de linfócitos T CD4+, para conhecer o grau de comprometimento imunológico, a coprocultura e a pesquisa de ovos e parasitas. Caso essas provas sejam negativas, deve-se indicar a colonoscopia com biópsia, que proporciona diagnóstico clínico e histológico de várias doenças colorretais, e a endoscopia digestiva alta.
Continuando o que eu estava falando, analisando o quadro de diarréia apresentando pelo paciente e lendo algo sobre protozoário oportunista como o criptosporidium, um dos mais frequentes, li que ele atua nas células epiteliais da mucosa gastrointestinal interferindo nos processos digestivos, e que resulta na síndrome da má absorção, o que pode ser uma hipótese para o quadro do paciente. Em indivíduos imunodeficientes como é o caso do paciente os sintomas são crônicos, caracterizando-se por vários meses de diarréia aquosa e acentuada perda de peso também presente no paciente. Os oocistos do protozoário são estruturas pequenas, leves e imóveis que se dispersam no meio ambiente através do ar, de insetos, do vestuário e das fezes do homem e dos animais, contaminando água e os alimentos. Como o paciente se alimenta mal pode ter se contaminado. Além disso, assim como foi dito por Ana Paula que o PCR é importante no diagnóstico da AIDS, encontrei também que técnicas moleculares que incluem vários métodos da reação em cadeia de polimerase (PCR) oferecem alternativas ao diagnóstico convencional do Cyptosporidiurn em amostras de material clínico e do meio ambiente.
FONTE: DAVID PEREIRA NEVES. Parasitologia Humana, 11ºed.
Embora seja uma hipótese que o paciente esteja com desenvolvimento de uma má absorção intestinal causada pelo Criptosporidium, como disse Bartira, encontrei um artigo que fornece outra explicação para a perda de peso de um indivíduo soro positivo. Essa perda de peso é chamada Síndrome do Emanciamento, ou wasting syndrome . A desnutrição pode ser detectada precocemente em crianças ou adultos infectados, porém ainda assintomáticos. O catabolismo é uma das principais manifestações da evolução da doença, classificado atualmente como o segundo indicador mais importante em crianças. A definição de caquexia associada ao HIV é bastante imprecisa, não havendo critério uniforme. A fisiopatologia do déficit de crescimento, do emaciamento e da caquexia não está bem determinada e, sem dúvida, depende de múltiplos fatores, embora o distúrbio endócrino seja um dos principais mecanismos.
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5
Pessoal, encontrei um trabalho muito bom do Ministério da Saúde que explica os critérios de adesão ao tratamento com drogas anti-retrovirais. A resposta ficou extensa, mas vale a pena ler:
A terapia anti-retroviral altamente ativa é utilizada em pacientes que, apesar de assintomáticos, apresentam imunodeficiência acentuada expressa na contagem de linfócitos T-CD4+ abaixo de 200/mm3. Em pessoas assintomáticas com contagem de linfócitos T-CD4+ acima de 350/mm3 não se recomendado iniciar o tratamento, já que os benefícios não estão suficientemente claros para contrabalançar potenciais riscos da terapia anti-retroviral. O tratamento deve ser recomendado em indivíduos assintomáticos, com contagem de linfócitos T-CD4+ (LT-CD4+) entre 200 e 350/mm3. Quanto mais próxima de 200 células/mm3 estiver a contagem de T-CD4+, maior e o risco de progressão para aids, especialmente se associada a carga viral plasmática elevada (maior que 100.000 copias/mm3). Nesses indivíduos, a decisão de iniciar o tratamento dependera da tendência de queda da contagem de linfócitos T-CD4+ e/ou de elevação da carga viral, da motivação do paciente para iniciar o tratamento, sua capacidade de adesão e a presença de co-morbidades. Para as pessoas assintomáticas com contagem de linfócitos T- CD4+ entre 200 e 350/mm3, é recomendado o início mais precoce do tratamento anti-retroviral, com o objetivo de evitar que a contagem de linfócitos T-CD4+ se aproxime de 200/mm3. Caso o tratamento não seja iniciado nessa situação, as avaliações laboratoriais deverão ser realizadas em intervalos curtos, inferiores aos quatro meses indicados na rotina, com a finalidade de detectar uma piora imunológica. Quando não for possível a realização freqüente da contagem de linfócitos T-CD4+, nos indivíduos assintomáticos com contagens T-CD4+ entre 200 e 350/mm3, o tratamento deve ser iniciado para evitar as deteriorações clinica e imunológica (esta ultima definida como uma queda da contagem de linfócitos T-CD4+ superior a 25%) nas semanas ou meses subseqüentes. A presença de sintomas ou manifestações clinicas associadas a imunodeficiência relacionada ao HIV, mesmo quando não definidoras de aids, sugere a necessidade de iniciar o tratamento anti-retroviral, independentemente dos parâmetros imunológicos, devendo essa decisão ser considerada individualmente. Em situações excepcionais em que não ha possibilidade de se realizar contagem de linfócitos TCD4+, a introdução de terapia anti-retroviral e de quimioprofilaxias para infecções oportunistas deve ser considerada mesmo para pacientes assintomáticos, quando o total de linfócitos estiver abaixo de 1.200/ mm3 no hemograma, especialmente se a dosagem de hemoglobina estiver abaixo de 13 g/dl. Nessa situação, e grande a probabilidade de a contagem de linfócitos T-CD4+ estar abaixo de 200 células/mm3, uma vez que a contagem de linfócitos T-CD4+ corresponde aproximadamente a 20% dos linfócitos totais.
Recomendações para Terapia Anti–retroviral em Adultos Infectados pelo HIV. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Programa Nacional de DST e Aids. Disponível em: http://new.paho.org/hq/index2.php?option=com_docman&task=doc_view&gid=4719&Itemid=
O diagnóstico sorológico baseia-se na observação de que quase a totalidade das pessoas infectadas desenvolverá anticorpos anti-HIV até seis a doze semanas após a exposição ao vírus. O uso de métodos moleculares, como PCR, para diagnóstico da infecção pelo HIV deve ser restrito aos indivíduos com forte suspeita de infecção recente e que ainda não tenham desenvolvido anticorpos anti-HIV. O teste imunoenzimático é capaz de fornecer resultados em poucos minutos e podem ser realizados com sangue total e/ou com soro, saliva ou urina, sem a utilização de qualquer equipamento sofisticado.
AIDS nos livros didáticos: análise dos livros de Ciências aprovados pelo Programa Nacional do Livro Didático (PNLD)-2005 Disponível em: http://www.nebad.uerj.br/publicacoes/monografias/livros%20didaticos_AIDS.pdf
4- Com relação a história natural: A história natural da infecção por HIV varia de indivíduo para indivíduo. Embora haja essa variação, a história natural da doença pode ser dividida, de modo geral, em: transmissão viral, infecção primária, soroconversão, período clínico latente com ou sem linfadenopatia persistente, infecção sintomática inicial por HIV e AIDS. Logo nos primeiros dias após o contágio por HIV, ocorre a propagação dos vírus nos órgãos linfóides adjacentes ao local da infecção. O vírus ataca as células CD4+, ou seja, linfócitos T helper, macrófagos e monócitos que possuam CD4 e algumas células dendríticas. Em 40 a 90% dos pacientes ocorre uma infecção retroviral inicial aguda 2 a 4 semanas a partir da época da infecção pelo HIV. Essa infecção aguda possui sintomatologia inespecífica, podendo ser confundida com outras doenças. A contagem de células CD4+ geralmente diminui durante a infecção aguda por HIV-1. A depressão dessas células é transitória, e, quando a depressão é muito profunda, podem ocorrer infecções oportunistas. Ainda nessa fase de infecção primária, desenvolve-se uma resposta imunitária celular (de responsabilidade dos linfócitos T CD8) e uma resposta imunitária humoral (testemunhada pelo aparecimento de anticorpos anti-HIV). Esta resposta imunitária é responsável pela diminuição da viremia e pela recuperação de linfócitos CD4 no final da fase de infecção aguda inicial. Ainda no final dessa fase ocorre a soroconversão. Logo após a soroconversão, ocorre um período de latência que dura em média 8 a 10 anos. Esse período de latência é caracterizado pelo não aparecimento de sintomas, podendo esse período ser acompanhado ou não de linfadenopatia persistente. Nesse período de latência, a taxa de declínio de células CD4+ é em média 30 a 90/ mm³/ano. A contínua degradação de células CD4 + faz com que a quantidade dessas células atinja pontos críticos, aumentando a susceptibilidade do organismo a infecções e a tumores oportunistas. Logo após o período de latência, ocorre um período de infecção sintomática por HIV antes do aparecimento de infecção ou tumor oportunista. A partir do momento em que ocorre infecções ou tumor oportunistas, temos a AIDS propriamente dita. Na ausência de tratamento, a média de sobrevivência após o diagnóstico de AIDS clinicamente definida é de cerca de nove meses. É importante salientar que a terapia anti-retroviral pode mudar a história natural da doença, já que essa terapia, quando bem sucedida, diminui a ocorrência de infecções oportunistas e aumenta a expectativa de vida do paciente.
Fontes: VERONASI. Tratado de Infectologia. 3ª ed. Editora Atheneu, São Paulo, 2005. OLIVEIRA, J.; SILVESTRE, A. M. História natural da infecção pelo VIH. Disponível em:
Complementando a resposta de Ana Paula, em relação às manifestações clínicas, a AIDS é geralmente acompanhada por vários casos de infecções incomuns, as infecções oportunistas, e de sarcoma de Kaposi em homens. Na Fase aguda, o início dos sintomas é variável de cinco dias a três meses. O quadro clínico varia desde síndrome gripal até mononucleose símile. Adenomegalias podem ser mais evidentes na segunda semana, envolvendo gânglios axilares, occipitais e cervicais. Quando há comprometimento do sistema nervoso central podem surgir cefaléia, fotofobia e meningite. Já na fase assintomática, encontram-se indivíduos que nunca apresentaram manifestações clínicas. O teste anti-HIV pode ter sido realizado pelo interesse da pessoa para saber seu status sorológico ou em ocasional doação de sangue. . Dentre os exames laboratoriais iniciais para avaliar o risco de evolução da imunodeficiência destaca-se o hemograma, pois a presença de anemia associa-se com pior prognóstico. A contagem de linfócitos CD4 e CD8 e a avaliação da carga viral devem ser indicadas periodicamente. Sorologias (Toxoplasma gondii, sífilis, hepatites A, B e C, citomegalovírus) são indicadas para investigar infecções pregressas ou em andamento. O teste tuberculínico (PPD) deve ser feito para se avaliar se deve ser instituída a quimioprofilaxia para tuberculose, já que é uma das complicações mais comuns no curso da infecção pelo HIV. Por fim, a fase precoce caracteriza-se pela ocorrência de doenças que são mais freqüentes em indivíduos com imunodeficiência em fase inicial, mas que também pode ocorrer em imunocompetentes. A fase tardia, por sua vez, caracteriza-se pela ocorrência de infecções e/ou neoplasias que raramente afetam indivíduos imunocompetentes. Infecções por S. pneumoniae, Salmonella spp. e M. tuberculosis, são mais comuns em indivíduos infectados pelo HIV. Adenite tuberculosa com alguma freqüência é a primeira manifestação clínica da infecção pelo HIV.São comuns a perda de peso progressiva, a astenia, a febre intermitente, milagias, sudorese noturna, herpes zoster etc. Em fases um pouco mais avançadas, podem ocorrer candidíase oral, leucoplasia pilosa, perda de peso acentuada, diarréia de longa duração sem causa aparente e febre prolongada (> 1 mês de evolução). Alguns pacientes podem evoluir com síndrome consuntiva progressiva e grave (“Slim Disease”), com definhamento do organismo, podendo chegar ao óbito sem desenvolver infecções ou neoplasias definidoras de AIDS.
AIDS nos livros didáticos: análise dos livros de Ciências aprovados pelo Programa Nacional do Livro Didático (PNLD)-2005 Disponível em: http://www.nebad.uerj.br/publicacoes/monografias/livros%20didaticos_AIDS.pdf
Em relação à diarreia do paciente, trata-se do tipo crônico, visto que se estende por mais de quatro semanas, sendo quase sempre de causa não infecciosa. Os exames a serem solicitados incluem vários tipos:
Avaliação clínica
- Localização Topográfica - Padrão temporal da diarréia e fatores desencadeantes - Características das fezes - Antecedentes pessoais e familiares - Uso de medicamentos
Avaliação laboratorial:
- Exames das fezes: - Lâmina direta - Parasitológico das fezes - Gordura fecal (Sudan III) - Cultura: para pacientes com sinais de doença infecciosa
- Hemograma, proteínas totais e frações, eletrólitos, função hepática (TAP) - Dosagens hormonais (TSH - se suspeita de patologia em tireóide) - Anti HIV - Auto anticorpos (anti-gliadina, anti-endomísio para pesquisa de doença celíaca) - Estudo do ferro (ferritina, ferro sérico) - Avaliação pancreática: Rx simples de abdome e US abdominal - Teste de tolerância à lactose ou prova terapêutica
Exames radiológicos:
- Rx simples de abdome - Rx de tórax - Enema opaco - Trânsito intestinal - TC de abdome
Exames endoscópicos:
- Retossigmoidoscopia - Colonoscopia - Endoscopia digestiva alta - Enteroscopia
Teotônio AL. PROTOCOLO DE DIARRÉIAS. HOSPITAL GERAL WALDEMAR ALCANTARA. SERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA. Disponível em: http://www.isgh.org.br/download/protocolos/cmedica/protocolo_diarreia.pdf
10- AIDS(Acquired Immunodeficiency Syndrome ) é a síndrome da imunodeficiência adquirida causada pelo HIV(Human Immunodeficiency Virus) que é um retrovírus.Ter o HIV não é a mesma coisa que ter a aids.
A definição de AIDS para fins de vigilância pelo CDC(Center for Desease Control ) nos EUA é complexa e abrangente, seria "qualquer indivíduo infectado pelo HIV e com contagem de linfócitos T-CD4+ < 200/μl, independente da presença ou não de sintomas".
http://www2.aids.gov.br/data/Pages/LUMISF86565C9PTBRIE.htm http://www.faac.unesp.br/pesquisa/nos/olho_vivo/aids/o_que_aids.htm http://www.cdcnpin.org/scripts/hiv/index.asp http://www.aids.gov.br/pagina/o-que-e-hiv Harrison.Medicina interna.17ed.vol,1.p,1138.mcgrawhill.Rio de Janeiro,2008.
6- A etiologia do processo diarréico na AIDS é variável, podendo ser causada por vírus, bactérias, fungos, protozoários e helmintos, assim como pelo próprio HIV que determina efeitos diretos sobre a mucosa intestinal, produzindo a enteropatia da AIDS. É comum em pacientes HIV/AIDS o encontro de apoptose, abcessos, atrofia das vilosidades, má absorção e digestão. A alteração da lâmina própria intestinal predispõe estes pacientes às infecções entéricas, principalmente parasitárias que tem grande expressão na evolução da história natural da doença.
CIMERMAN, Sérgio;CIMERMAN,Benjamin and LEWI, David Salomão.Avaliação da relação entre parasitoses intestinais e fatores de risco para o HIV em pacientes com AIDS.Rev.Soc.Bras.Med.Trop.1999,vol.32,n.2,pp.181-185. PUPULIN,Áurea Regina Telles et al.Enteropatógenos relacionados à diarréia em pacientes HIV que fazem uso de terapia anti-retroviral.Rev.Soc.Bras.Med.Trop.2009,vol.42,n.5,p.551-555.
A candidíase é uma das infecções mais comuns nos doentes HIV/AIDS, sendo Candida albicans a espécie mais frequentemente isolada. As infecções orais são as de maior incidência, seguidas das esofágicas.
PUPULIN,Áurea Regina Telles et al.Enteropatógenos relacionados à diarréia em pacientes HIV que fazem uso de terapia anti-retroviral.Rev.Soc.Bras.Med.Trop.2009,vol.42,n.5,p.551-555.
Nos doentes com AIDS, a giardíase é a parasitose intestinal mais prevalente e muitas vezes tem expressão clínica exuberante,quando comparado com um paciente não-aidético.
CIMERMAN, Sérgio;CIMERMAN,Benjamin and LEWI, David Salomão.Avaliação da relação entre parasitoses intestinais e fatores de risco para o HIV em pacientes com AIDS.Rev.Soc.Bras.Med.Trop.1999,vol.32,n.2,pp.181-185.
Complementando a questão da linfometria relatada pela amiga Ana Cláudia Farias, a linfometria CD3+ e CD4+ é um importante método do monitoramento da imunidade celular em portadores da imunodeficiência adquirida. Essa medida é o indicador bastante confiável para determinar um prognóstico (evolução da doença) nos pacientes portadores do virus HIV. Ela deve ser feita a cada três a seis meses nos pacientes sem tratamento e a cada dois a quatro meses nos pacientes para controle terapêutico. Porém, a contagem de linfócitos pode ser outra alternativa para avaliar o estado do sistema imune do paciente, em caso de lugares com menos recursos. http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/bitstream/1843/ECJS-85FJFF/1/marcelo_silva_de_oliveira.pdf
Adicionando mais comentários sobre a história natural da doença, viu-se que ela apresenta, GERALMENTE, certa hierarquia de evoluções: infecção aguda --> fase assintomática(=latência clínica) --> fase sintomática inicial ou precoce --> AIDS. A primeira, a fase "aguda" ocorre em 50 a 90% dos pacientes e apresenta-se com periodo de incubaçao de 30 dias e geralmente não é perceptivel pelo portador, por apresentar sintomas gerais de uma virose comum. Ocorre diminuição rápida de CD4, posterior aumento de CD4 e CD8 (detectados antes do aparecimento de Imunoglobulinas), logo, vê-se que na fase aguda, há maior importancia da imunidade celular do que a humoral. A clínica dessa fase é de gripe, com febre, adenopatia, faringite, mialgia... Esses sintomas duram em média 14 dias. Após esse periodo, a queda da contagem de linfócitos T CD4+, de 30 a 90 células por ano, está diretamente relacionada à velocidade da replicação viral e à progressão para a aids. Na segunda fase, a "assintomática", estado clínico básico é mínimo ou inexistente. A "sintomática", ocorrem sinais e sintomas inespecíficos e de intensidade variável, é nele que há predomínio das doenças oportunistas de baixa gravidade, como algumas de pele e mucosas (como a candidiase oral e vaginal, ulceras aftosas, gengivite, herpes simples, herpes zoster...) há também maior ocorrencia de DIARRÉIAS, como o visto no caso clínico em questão. Os patógenos entéricos mais comuns na AIDS, que podem estar relacionado com o paciente MRS, são Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter sp, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, adenovírus, rotavírus, etc. CONTINUA ABAIXO...........
Complementando o que Ana Cláudia falou sobre as lesões eritematosas causadas por candidose oral que é um dos indicadores clínicos precoceS de progressão da infecção pelo HIV, e encontrei que ela tem como tratamento o uso tópico de agentes como a nistatina, ou sistêmico atrávés de drogas como o cetoconazol e o fluconazol. FONTE: H.P.Rang, Farmacologia, 5ªed. cap. 47
Como no caso o paciente referia diarréia e lesões eritematosas na mucosa oral, confirma a relação de baixa imunidade gerada pela AIDS e aparecimento das doenças oportunistas já anunciadas. Além desses sinais patológicos, há também aparecimento de sintomas inespecíficos persistentes, como sudorese noturna, perda de peso (típico, 95 a 100% dos pacientes com doença) e trombocitopenia, sendo comum apresentarem sangramentos mínimos como petéquias e equimoses, com o número de plaquetas menor que 100.000 células/mm3. Na fase da "AIDS", há predominio de infecções e neoplasias, como câncer de colo de utero, CA intra-epiteliais anal e cervical. Além de doenças que pontuam a definição de caso típico, tais como toxoplasmose, pneumocistose, tuberculose, pneumonia, citomegalovirose, dentre outros. Enfim, eis o quadro geral e evolutivo dessa terrível doença que acomete 37,8 milhões de pessoas em todo o mundo. http://www2.aids.gov.br/data/Pages/LUMIS29417F18PTBRIE.htm
Complementando sobre a relação entre diarréia e HIV: Olhando alguns textos sobre AIDS encontrei que a diarréia ocorre em 50% a 60% dos pacientes com SIDA em países industrializados. A duração e a intensidade dos sintomas deve ser acompanhada de uma avaliação laboratorial que pode fornecer pistas importantes para o diagnóstico etiológico. A investigação laboratorial deve constar de HEMOGRAM; ELETRÓLITOS, URÉIA , CREATININA; CONTAGEM DE CÉLULAS CD4; PESQUISA DE SANGUE OCULTO; CULTURA PARA BACTÉRIAS; PESQUISA DE TOXINA DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE; EXAME PARASITOLÓGICO, INCLUINDO PESQUISA DE CRIPTOSPORIDIUM E ISOSPORA BELLI; CULTURA PARA MICOBACTÉRIA. FONTE: Harrison, Medicina Interna. 16ª ed.
Complementando o que foi dito por Ana Torquato sobre a definição de AIDS, encontrei que o vírus HIV é da família Retroviridae, ou seja, um retrovírus. Na verdade, existem dois vírus diferentes- o HIV-1 e o HIV-2. O HIV-1 é o principal responsável pela infecção humana. O HIV é constituído por um genoma de RNA, um capsídeo pretéico e um envoltório lipoprotéico(envelope). No interior do capsídeo, adjacente ao RNA viral, encontra-se uma enzima fundamental para a reprodução do vírus - a transcriptase reversa. O "envelope viral" contém duas glicoproteínas de extrema importância, pois garante a ligação do vírus à célula hospedeira - as gp120 e gp41.Só por motivo de curiosidade compõem esta família também o HTLV-I e o HTLV-II, sendo HTLV= vírus linfotrópico T humano.
A zidovudina (AZT) foi a primeira droga anti-retroviral a ser liberada para uso clínico, menos de cinco anos após a identificação do HIV. No período de 1987 a 1994,somente os análogos de nucleosídeos, inibidores da transcriptase reversa, encontravam-se disponíveis para uso clínico. Em 1995, dois estudos (ACTG e Delta)revolucionaram a conduta terapêutica, por demonstrarem a superioridade da terapia combinada em comparação à monoterapia com AZT. Em 1996, foram introduzidos na prática clínica os inibidores da protease. Também foi importante a demonstração de que a associação dll+AZT+nevirapina é capaz de reduzir a carga viral, em pacientes virgens de tratamento, para níveis indetectáveis na maioria dos casos, por pelo menos dois anos. De igual importância são os resultados de estudos que mostraram haver pelo menos equivalência (aferida através de carga viral e contagem de CD4) entre efavirenz e indinavir, associados a AZT+3TC, em pacientes virgens de tratamento, após dois anos de acompanhamento, independentemente da carga viral inicial.
Outro dado recente de grande importância foi a demonstração da eficácia da terapia com três inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos, pelo menos para pacientes com carga viral inferior a 100.000 cópias/ml. Em 2000, foi introduzido na prática clínica um novo inibidor da protease (lopinavir), o qual, em associação com baixas doses de ritonavir, parece reter atividade contra muitos isolados virais resistentes a outros inibidores da protease. O desenvolvimento de novas e mais eficazes drogas anti-retrovirais associou-se com dramáticas reduções na morbidade e na letalidade associadas à infecção pelo HIV nas populações com acesso a tratamento. Isto se deve à reversão da imunodeficiência, que pode ocorrer mesmo em pacientes que tenham iniciado o tratamento em fases avançadas da infecção pelo HIV. Com a enorme melhora do prognóstico, as expectativas dos pacientes e dos profissionais de saúde também mudaram, passando a refletir o caráter crônico da infecção e a possibilidade de viver por muitos anos, quiçá tanto ou quase tanto quanto indivíduos de mesma idade, sexo e condição social, porém sem infecção pelo HIV. Neste contexto, a preocupação com efeitos colaterais a longo prazo assumiu grande importância. Por outro lado, embora representem enorme progresso, as limitações das drogas atualmente disponíveis são evidenciadas pela incapacidade de erradicar a infecção e pela frequência com que falhas virológicas ocorrem na prática clínica.
Inúmeros estudos envolvendo as drogas já liberadas para uso clínico e outras drogas, como, por exemplo, tenofir, FTC, T20, tipranavir e imunomoduladores, como IL-2, encontram-se em andamento. Os resultados desses estudos certamente modificarão as estratégias de tratamento ora empregadas. Dessa forma, as recomendações a seguir baseiam-se nos dados disponíveis até maio de 2001.
(CONTINUA...)
FONTE: Manual de HIV / AIDS, Marcia Rachid e Mauro Schechter, 6ª edição, Revinter editora, págs - 17 e 18.
Alguns dos sinais e sintomas da Aids comentados por Aline são manifestações de alterações do sistema endócrino do indivíduo soro-positivo. É fundamental lembrar que todos os tecidos humanos podem ser afetados pelo vírus e por isso temos tantas interações. As alterações hormonais são, provavelmente, causadas pela própria infecção viral ou secundárias ao comprometimento das glândulas endócrinas, seja por infecções oportunistas ou por medicamentos para tratar as infecções ou suas complicações. São relatadas disfunções na secreção basal de hormônio tireoestimulante (TSH), hipotireoidismo subclínico e eutireoidismo do paciente enfermo. As alterações tireoidianas resultam do comprometimento sistêmico, da doença hepática, da deficiência nutricional e da alteração das citocinas. A IL-1, a IL-6, assim como o TNF- α, inibem a atividade das deiodinases (tipo 1 5’), o que resulta a diminuição da triiodotironina (T3) plasmática, níveis variáveis de tetraiodotironina (T4), com TSH normal ou com discreta elevação. Alterações na expressão do neuropeptídeo Y (NPY) no núcleo infundibular podem alterar as células produtoras de hormônio liberador de TSH (TRH) e causar a diminuição do TSH em alguns pacientes. No entanto, alteração adrenal na forma de insuficiência pode ser observada em pacientes com a síndrome do emaciamento durante tratamento com antifúngicos ou associada à deficiência de crescimento. Nesses casos, a principal manifestação é a produção anormal de cortisol e/ou a redução na produção de andrógenos, principalmente nos adultos infectados.
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5
Muitas pessoas sabem que é sinal típico da síndrome a perda progressiava de peso. Encontrei um artigo que explica diretamente o que acontece: A infecção pelo HIV leva à perda progressiva da função imune, com diminuição no número de células T, CD4, concomitante às alterações na função das células T e das principais vias regulatórias da imunidade. A expressão das citocinas, incluindo a interleucina-1 (IL-1) e a interleucina-6 (IL-6), o fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e o interferon, está alterada. As citocinas influenciam o metabolismo intermediário de várias formas, incluindo o efeito sobre os adipócitos, que têm receptores para TNF-α, sendo inclusive por eles produzido. Por essa razão, a infecção crônica leva às alterações metabólicas características, entre as quais o aumento na mobilização de gordura, com supressão da oxidação pela inibição da lipase lipoprotéica. Alguns estudos demonstram que, sob a influência de mecanismo mediado por citocinas, a primeira manifestação do comprometimento do sistema endócrino pode ser a alteração na regulação do relógio biológico, responsável pelo controle da secreção hormonal do eixo hipotalâmico-hipofisário, e que precede seus sinais e sintomas.
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5
Uma possível causa para o quadro diarréico é a infecção por Cryptosporidium. Este parasito se desenvolve, preferencialmente,nas microvilosidades de células epiteliai do trato gastrintestinal,mas pode se localizar em outras partes, como parênquima pulmonar, vesícula biliar, dutos pancreáticos,esôfago e faringe. Suas principais formas de transmissão são pessoa a pessoa e auto-infecção via fecal. O quadro clínico apresentado pelo paciente é bem sugetivo e compatível com os sintomas da criptosporidiose que são: -crônicos; -vários meses de diarréia aquosa(três a seis litros por dia em média) refratária a qualquer medicação antimicrobiana; -acentuada perda de peso; -desequilíbrio eletrolítico; -má absorção; -emagrecimento acentuado obs.: tais sintomas são mais acentuados em pacientes soro positivos. O tratamento anti-retroviral específico para o HIV foi responsável por uma redução de 90% na incidência da criptosporidiose, e como o paciente não realiza o tratamento com anti-retrovirais o quadro diarréico permanece e a infecçsõ não pode ser tratada, até que o paciente resolva aderir ao tratamento.
Só para complementar o que foi exposto sobre diarréia , a classificação das diarréias crônicas:
Diarréia Osmótica – ocorre pela presença de solutos intraluminais, osmoticamente ativos , que favorecem a passagem de fluídos do plasma para o lúmen intestinal, superando a capacidade de absorção com consequente aumento do volume fecal.
Diarréia Secretória – ocorre pela diminuição de absorção ou aumento da secreção de íons pela mucosa intestinal (AMP-c, GMP-c, Cálcio, enterotoxinas e ácidos biliares)
Diarréia Motora – por aceleração do trânsito intestinal ou pela diminuição e consequente proliferação bacteriana.
Diarréia Inflamatória – por interrupção da integridade da muscosa intestinal devida à inflamação e ulceração resulta na eliminação de muco, proteínas séricas e sangue.
A maioria citou a candidíase como causa das lesões no palato, mas o Sarcoma de Kaposi também pode ser responsável por tais acontecimentos.
Sarcoma de Kaposi
Neoplasia vascular multissistêmica associada a infecção pelo herpes-vírus humano tipo 8, sendo a malignidade mais frequente em pacientes com HIV. Quase todas as lesões são palpáveis, assintomáticas e com consistência dura e firme, ocorrem em qualquer parte d tegumento com predileção pelas regiões superiores. Lesões violáceas no palato, mesmo sem lesões cutâneas concomitantes, sugerem SK.
A carga viral é um preditor da probabilidade de queda de CD4 em um determinado período de tempo. Já a linfometria CD4 é o melhor preditor do risco a curto e médio prazos do desenvolvimento de infecções oportunistas, as quais são incomuns em pacientes com CD4>300 células/mm³ e muito raras quando CD4>350. A terapia anti-retroviral é, na grande maioria dos casos, capaz de rapidamente reduzir a carga viral plasmática de pacientes assintomáticos e virgens de tratamento. Em paralelo, há um aumento mais gradual da linfometria CD4, que por vezes retorna para níveis normais. O aumento inicial do número de linfócitos deve-se à redistribuição de células T de memória dos tecidos linfóides. Já a restauração de células T-naive, essenciais para a resposta imune contra antígenos não previamente encontrados pelo paciente, é mais gradual. As contagens de CD4 retornam mais rapidamente para níveis hormonais ou próximos da normalidade em pacientes que iniciam terapia com CD4 mais elevado. Por outro lado, contagens acima de 200 células/mm³ podem nunca vir a ser atingidas por pacientes com contagens pré-tratamento muito baixas, apesar de supressão da replicação viral por vários anos. No entanto, na maioria dos indivíduos, a contagem de CD4 retorna para níveis nos quais é incomum a ocorrência das infecções oportunistas mais graves. Como, com as medicações ora disponíveis, não é possível erradicar a infecção pelo HIV, o objetivo da terapia é a inibição duradoura da replicação viral de forma que seja atingida e mantida uma resposta imune eficaz contra a maioria, se não todos, dos potenciais patógenos.
A terapia anti-retroviral deve ser iniciada antes que haja risco significativo de ocorrerem infecções oportunistas, isto é, antes que a contagem de linfócitos CD4 caia abaixo de 200 células/mm³, nível a partir do qual infecções oportunistas potencialmente fatais tornam-se progressivamente mais comuns. Por outro lado, o impacto da terapia anti-retroviral na qualidade de vida e os efeitos colaterais a longo prazo das drogas ora disponíveis são suficientemente sérios para que se recomende adiar a terapia para pacientes assintomáticos até que a contagem de CD4 indique haver risco apreciável de ocorrerem infecções oportunistas. Logo, os riscos e benefícios da terapia devem ser considerados antes que esta seja recomendada.
FONTE: Manual de HIV / AIDS, Marcia Rachid e Mauro Schechter, 6ª edição, Revinter editora, págs - 18 e 19
Complementando o que foi mencionado por Arthur, sobre o Sarcoma de Kaposi,em virtude do envolvimento de membranas mucosas,linfonodos e do trato gastrintestinal pode ocorrer perda de peso quando ocorre envolvimento gastrintestinal e diarréia, quadro relatado no caso. Além das causas citadas acima pelos colegas, podemos ter lesões orais em pacientes com HIV causadas principalmente por membros da familia herpes vírus.
1- PCR promove, in vitro, por meio de artifícios de variação de temperatura, o que o organismo realiza naturalmente, em condições fisiológicas – a duplicação de cadeias de DNA, envolvendo nucleotídeos, sequências iniciadoras (primers) e enzima polimerases. Assim, é possível a obtenção de muitas cópias de uma sequência específica de ácido nucléico, a partir de uma fita molde.E a interpretação parte do pricípio de que há informação genética do patógeno na amostra duplicada, podendo assim ser indentificada(alta sensibilidade e especifidade).
fonte: SANTOS,Rose Mary Corrêa et al.Avaliação da reação em cadeia da polimerase no diagnóstico da tuberculose pulmonar em pacientes indígenas e não indígenas.Jornal brasileiro de pneumologia.2006,vol.32,n.3,pp.234-240. http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/8577/tecnica-de-biologia-molecular-pcr-reacao-em-cadeia-da-polimerase http://www.biotecnologia.com.br/revista/bio33/pcr.pdf
Complementando o que foi dito pelos colegas sobre a relação entre a diarréia e o HIV , encontrei que outras causas não infecciosas podem causas essa diarréia, como : doença de Crohn, retocolite ulcerativa, pan creatite crônica, síndrome de má absorção, in tolerância à lactose e ao glúten etc.
Complementando os sintomas que Amanda descreveu sobre infecção por Cryptosporidium, temos, além da importante diarréia crônica, particularmente pacientes com Aids e CD4 < 200 cels/mm3. Ocasiona enterite crônica grave, caracterizada por diarréia aquosa, acompanhada de dor abdominal, mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos, febre, desnutrição e desidratação. Pode acometer trato biliar, pulmões e causar doença disse-minada.
Complementando o que Ana Claudia falou sobre a terapêutica utilizada para paciente com Aids, é importante lembrar que os efeitos colaterais podem diminuir a adesão do paciente, sendo eles lipodistrofia, hipercolesterolemia, acidose láctica, intolerância a glicose, diebetes,dentre outros. Também, apesar dos estudos clínicos ainda não serem totalmente conclusivos sobre o inicio do tratamento na fase aguda da doença, na fase crônica a contagem de linfócitos CD4 e o estado clinico são utilizados como parâmetro para a escolha do tratamento. Quando iniciado o tratamento é esperado que entre 4 a 16 semanas ocorra a supressão máxima da replicação viral.
Fonte
VERONASI. Tratado de Infectologia. 3ª ed. Editora Atheneu, São Paulo, 2005. OLIVEIRA,J.; SILVESTRE, A. M.
Complementando o que foi dito inicialmente por Ana Paula sobre a evolução natural da doença, eu li que quando o individuo entra em contato com o vírus, este é é levado para os linfonodos regionais pelas celulas dendríticas.O vírus inoculado é rapidamente eliminado pelo baço e pelos linfonodos, passando posteriormente para a corrente sanguinea.
Ainda complementado os principais sinais e sintomas associados a essa infecção, temos: cansaço, dor de cabeça, tosse, dor abdominal, mialgia, vômitos, úlceras orais, exantemas, dentre outros.
Fonte
Robbins e Cotran. Bases Patologicas das Doenças-Patologia.Ed 7. Elsevier Editora.Rio de Janeiro.2005
VERONASI. Tratado de Infectologia. 3ª ed. Editora Atheneu, São Paulo, 2005. OLIVEIRA,J.; SILVESTRE, A. M.
Ainda sobre a evolução da doença, durante a fase assintomática aguda da doença, as celulas apresentadoras de antigenos(APC)e possivelmente algumas celulas endoteliais, desempenham papel importante na infecção pelo HIV, pois essas celulas servem como reservatorio de virus e acredita-se que tenham papel fundamental na sua disseminação. Alem do papel de transmissão do virus para as celulas não infectadas, é cada vez mais certo que a replicação do vírus HIV depende da ativação da celula do hospedeiro.
Fonte
VERONASI. Tratado de Infectologia. 3ª ed. Editora Atheneu, São Paulo, 2005. OLIVEIRA,J.; SILVESTRE, A. M.
REPLICAÇÂO: O HIV liga-se ao CD4 na superficie celular, penetra e é desnaturado.A DNA polimerase RNA-dependente(transcripitase reversa) do virion transcreve o genoma viral em dsDNA(provírus) que é então integrado ao DNA da célula hospedeira pela integrase viral.O RNA viral é transcrito pela RNA polimerase do hospedeiro, formando o mRNA genômico e viral que será traduzido em proteínas estruturais e reguladoras.Os genes virais gag,pol e env codificam proteínas e 5 outros produtos gênicos para regulação.
TRANSMISSÂO: através de sangue, sêmen,transferência transplacentária. -HIV1:amplamente disseminado no mundo. -HIV2:principalmente,África Ocidental. -HTLV1:através do leite e sangue;em certas ilhas do Caribe e Japão e partes da América do Sul. -HTLV2:através do sangue.
Agregando ao que foi exposto pelos colegas acerca do que é a AIDS:
10)
Abaixo segue uma melhor explicação sobre as palavras que fazem parte da sigla “AIDS”, em português - SIDA:
Síndrome: Grupo de sinais e sintomas que, uma vez considerados em conjunto, caracterizam uma doença.
Imunodeficiência: Inabilidade do sistema de defesa do organismo humano para se proteger contra microorganismos invasores, tais como: vírus, bactérias, protozoários, etc.
Adquirida: Não é congênita como no caso de outras imunodeficiências. A AIDS não é causada espontaneamente, mas por um fator externo (a infecção pelo HIV).
Um pouco mais sobre o agente etiológico da patologia, o HIV:
10)
Em 1983, foi identificado o HIV, pertencente à subfamília lentivírus dos retrovírus humanos. Ele é um vírus RNA que se caracteriza pela presença da enzima Transcriptase Reversa, que permite a transcrição do RNA viral em DNA, que pode, então, se integrar ao genoma da célula do hospedeiro, passando a ser chamado de provírus. O DNA viral é copiado em RNA mensageiro, que é transcrito em proteínas virais. Ocorre, então, a montagem do vírus e, posteriormente, a gemulação. O HIV infecta principalmente células que apresentam a molécula CD4 em sua superfície, predominantemente linfócitos CD4 (linfócitos T4 ou T-helper) e macrófagos. A molécula CD4 age como receptor do vírus, mediando a invasão celular. Em 1996, foram identificadas novas moléculas (receptores de quimiocinas, entre entre elas CCR5, CXCR4 e CCR2), presentes na superfície de células, que também são essenciais para que a infecção ocorra.
CCR5 participa da infecção de macrófagos por cepas monocitotrópicas (associadas à infecção primária) e CXCR4, da infecção de linfócitos por cepas linfocitotrópicas (que são mais frequentemente isoladas após a infecção ter se estabelecido). Há dados que sugerem que indivíduos homozigotos para determinada mutação no gene que codifica CCR5 ( + ou - 1% da população caucasiana) talvez sejam menos susceptíveis à infecção. Já os heterozigotos para esta mesma mutação (+ ou - 15% das pessoas com ascendência européia) apresentam progressão mais lenta da imunodeficiência causada pelo HIV. Há estudos que indicam que pacientes heterozigotos para esta mesma mutação têm uma probabilidade maior de atingirem carga viral indetectável após a introdução de terapia anti-retroviral, quando comparados com pacientes sem a mutação.
FONTES:
* Manual de HIV / AIDS, Marcia Rachid e Mauro Schechter, 6ª edição, Revinter editora, pág - 3 * http://www.bancodesaude.com.br/aids/o-que-aids
Estava pesquisando mais sobre AIDS e para complementar um pouco o que foi dito por Ana Cláudia sobre tratamento anti-retroviral vou falar um pouco sobre a transmissão vertical e sobre o uso de anti-retrovirais em gestantes. A transmissão vertical é umas das principais formas de transmissão, juntamente com outras causas como contato sexual e através de sangue e derivados, e pode ocorrer por via transplacentária ou no momento do parto por contato direto de sangue ou secreção cervico-vaginal materna. A carga viral materna é o maior fator de risco independente para esta transmissão. Então como deve ser feito o tratamento anti-retroviral nas gestantes para que haja uma diminuição dessa transmissão? Vou explicar para vocês o que encontrei...Primeiramente, é preciso ficar clara a diferença entre a instituição de antirretrovirais na gestante com o objetivo de prevenir a transmissão vertical - profilaxia com TARV - e a instituição dessa terapia por haver indicação pelo estado clínico e/ou imunológico comprometido da mulher - TARV-tratamento. Para ajudar nessa diferenciação, a dosagem do nível de linfócitos T-CD4 deve ser solicitada tão logo o médico tome conhecimento da soropositividade da gestante.
Continuando o que eu estava falando: as mulheres em uso de antirretrovirais na condição de profilaxia com TARV poderão ter essa terapia suspensa ao final da gestação. Essa avaliação deverá ser realizada, de preferência, nas primeiras duas semanas pós-parto. Mas quando indicar a TARV-tratamento? As indicações de se iniciar a TARV-tratamento em gestantes seguem os mesmos princípios das pacientes não gestantes: manifestações ou complicações clínicas decorrentes da imunodeficiência associada ao HIV, independentemente da contagem CD4 e da carga viral plasmática; contagem de linfócitos T-CD4 < 200/mm3. Nos pacientes com CD4 entre 200-350, existe uma tendência atual a recomendar o tratamento, devendo, porém , a decisão ser individualizada. As gestantes infectadas pelo HIV deverão sempre receber profilaxia com drogas antirretrovirais, objetivando reduzir a transmissão vertical. Mas quando deve se iniciar o tratamento?? Na TARV-profilática, estudos mostram que o início a partir da 14ª semana de gestação harmonizava segurança fetal com diminuição da taxa de transmissão perinatal, devendo ser mantido até o clampeamento do cordão umbilical. Já na existência de indicação de TARV-tratamento, as drogas devem ser iniciadas assim que possível. Fonte: Manual de HIV / AIDS, Marcia Rachid e Mauro Schechter, 6ª edição, Revinter editora
Como está o HIV durante a fase assintomática da doença? Está replicando em uma taxa menor , mas está replicando. É certo que o vírus pode ficar em uma forma biologicamente latente em um percentual de linfócitos T-helper CD4+, porém em muitos ele está replicando. Por isso é importante o diagnóstico precoce da doença.
Complementando o que vocês falaram sobre a terapia encontrei na apostila do medcurso de 2010 que a terapia deve ser sempre ser começada com três drogas. A monoterapia é totalmente contra-indicada para o tratamento da infecção pelo HIV, devido à grande chance de indução de resistência viral, dado o alto potencial de mutação deste vírus. A terapia dupla não é mais recomendada para o tratamento do vírus. Dessa forma, os esquemas mais indicados são: 2 inibidores de transcriptase reversa nucleosídicos(ITRN) + 1 inibidor da transcriptase reversa não nucleosídico(ITRNN) ou 2 inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos(ITRN) + 1 inibidor das proteases + ritonavir(potencializa a ação dos outros inibidores da protease). É menor o risco de falha e de mutações de resistência com esquemas iniciais que incluem Inibidor da Protease potencializado com Ritonavir.
Achei um quadro nessa mesma apostila(medcurso 2010) referente às recomendações para início de terapia antirretroviral muito interessante e que vai facilitar o nosso estudo: Assintomáticos sem contagem CD4 disponível - não tratar.(a introdução da terapia antirretroviral deve ser considerada para pacientes com menos de 1200 linfócitos/mm3, especialmente se hemoglobina < 13g/dl, pela probabilidade da contagem de CD4 ser < 200/mm3) Assintomáticos com CD4> 350 células/mm3 - não tratar. Assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3 - Recomendar tratamento Assintomáticos com CD4 < 200 células/mm3 - tratar + quimioprofilaxia para infecções oportunistas Sintomáticos - tratar + quimioprofilaxia para infecções oportunistas
RESULTADO DOS EXAMES 1. PCR quantitativo para HIV (Carga viral): 150 mil cópias 2. Linfometria: Linfócitos T CD4: 65 Cél/mm3 Linfócitos T CD8: 260 Cél/mm3 3. Coproparasitológico de fezes 03 amostras seriadas:negativo 4. Coprocultura: flora normal(negativo para salmonela e fungos) 5. Pesquisa para Criptosporidium, Isospora belli e Microspora : -negativa -Colonoscopia + Biópsia de colon: colón de aspecto hiperemiado com atrofia da mucosa colônica, ausência de lesões granulomatosas e ou ulcerações.o 6. lesões do palato raspado de mucosa oral: presença de levedura compatível com Cândida sp
Os exames deram negativos para salmonela e fungos na coprocultura. O coproparasitologico também deu negativo, entao nao deve ser causada por parasitas. Bartira comentou que um dos mais frequentes agentes oportunistas que atingem os HIV+ são o Criptosporidium parvum, Isospora Belli, Microsporidium entre outros. Contudo, eles também não sao a causa da diarreia pois a pesquisa desses agentes também deu negativa. Já na biopsia encontrou-se hiperemia e atrofia da mucosa do colon. Como Ana Claudia Torquato ja falou existe a enteropatia da AIDS, na qual o proprio HIV que age diretamente na mucosa.
Diante disso, acredito que o caso de diarreia cronica do paciente seja devido à propria infecção do HIV.
Confirmando o que foi exposto por Escorel, encontrei no Robbins que alguns pacientes aidéticos apresentam síndrome de má absorção com atrofia das vilosidades intestinais, sem que haja patógenos demonstráveis. Nesses casos, tem sido proposto a "enteropatia da AIDS", a qual admite o próprio HIV como o causador de lesões diretas à mucosa intestinal.
Fonte: ROBBINS, S. L. ; COTRAN, R.S. Base patológica das doenças. 7ªed. Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, 2005.
Quanto a fisiopatologia da diarreia: Durante o processo de digestão, o intestino absorve e secreta substancias, principalmente de agua e eletrolitos. Em estado normal, a absorção é mais intensa do que a secreção, o que gera um bolo fecal de quantidade baixa dessas substancias.
Contudo, quando há uma mudança nesse equilibrio e a secreção supera à absorção, há um aumento do volume dentro do lumen intestinal que excede sua capacidade. Desse modo, ocorre a diarreia. A diarreia pode ter várias causas, como a invação da mucosa, que causa destruição dos enterocitos; a produção de citotoxinas, que causam dano celular direto; produção de enterotoxinas, que muda o balanco de agua e sodio, provocando alteração na morfologia das celulas; ou aderencia a superficie da mucosa, que diminue a superficie da mucosa e provoca alterações na fisiologia da digestao.
A nivel molecular, existem substancias que estimulam tanto a absorcao quanto a secrecao intestinal. A quantidade de substancias que estimulam a absorcao é bem menor que as que estimulam a secreção. As substancias mais importantes que estimulam a absorção são os nutrientes, neuropeptideo Y, noradrenalina, encefalinas, somatostatina, angiotensina, aldosterona, glicocorticoides e eicosanoides. Já as substancias que estimulam a secreção intestinal e reduzem a absorção são uma grande variedade de toxinas bacterianas, neurotransmissores e substancias paracrinas liberadas por leucocitos, linfocitos, macrofagos, mastocitos, celulas enteroendocrinas e enterocitos danificados. Essas substancias que estimulam a secreção tem uma função de defesa, pois estimulam a secreção na presença de algum dano tecidual por algum agente quimico ou estranho.
O grande maleficio da diarreia é o aumento do transito dentro do intestino. A baixa velocidade normal do intestino é benefica pois da tempo tanto das enzimas digestivas agirem quanto das proteinas de membrana absorverem os nutrientes. Ao aumentar o volume dentro do lumem intestinal, estimula-se o musculo do intestino a se contrair e, assim, há aumento da velocidade. Desse modo, não há tempo para que ocorra a absorção adequada de nutrientes e há um estado de desnutrição.
Em relação aos eletrolitos, acredito que há um fato mais grave. Uma vez que as substancias organicas não sao absorvidas já é grave pois acarretará numa falta para o organismo. Mas no caso dos eletrolitos, eles são secretados para dentro do lumen. Desse modo, essa falta será ainda mais rápida e a carencia surgirá mais cedo. Não é atoa, que para o tratamento de diarreia, a menina imediata é a reposição de liquidos com eletrolitos.
Fontes: Corteguera RLR. Fisiopatología de la diarrea aguda. Rev Cubana Pediatr 1999;71(2):86-115 (disponivel em http://bvs.sld.cu/revistas/ped/vol71_2_99/ped05299.pdf) Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição.
Morfologicamente, o HIV-1 apresenta um denso núcleo cilíndrico envolto por um envelope lipídico característico dos lentivírus. A organização estrutural do HIV-1, como todos os retrovírus, é de um vírus RNA de fita simples e polaridade positiva. A DNA polimerase dependente de RNA, ou transcriptase reversa, é empacotada com núcleo do vírion e é responsável pela replicação do genoma de fita-simples de RNA através de um intermediário de fita-dupla de DNA que serve como molécula precursora para a integração proviral com o genoma da célula hospedeira. As principais proteínas estruturais do núcleo do HIV-1 são proteínas de capsídeo p24 e a proteína de matriz p18. Envolvendo as estruturas protéicas no núcleo viral, encontra-se um envelope lipídico de duas camadas que é derivado da membrana plasmática da célula-hospedeira. Cobrindo essa membrana viral externa estão glicoproteínas do envelope gp120 e gp41, que são codificadas por genes virais específicos e são responsáveis pela fusão e penetração na célula.
FONTE: GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis : CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA. Editora: Elservier. 22ª Ed.
A infecção pelo HIV-1 ocorre primeiramente quando o vírion livre da célula se liga à célula alvo através da interação específica entre o envelope viral e a membrana da célula-hospedeira. A especificidade desta interação entre vírus e célula resulta de uma interação de alta afinidade entre a glicoproteína viral gp120 e a molécula CD4 associada à célula-alvo, levando a uma mudança conformacional na gp120 e uma interação subsequente com um membro da família de receptores celulares de quemoquinas (CCR5 ou CXCR4). Essas interações altamente específicas entre gp120, CD4 e CCR5/CXCR4 levam à fusão das membranas viral e celular e à internalização do complexo da nucleoproteína viral. A transcrição reversa catalisada pela transcriptase reversa viral gera uma cópia de fita-dupla de DNA viral no interior do complexo nucleoprotéico e esta migra para o núcleo onde a integração covalente do DNA viral dentro dos cromossomos hospedeiros leva à formação do provírus. A expressão subsequente do DNA viral é controlada pelas proteínas virais e célula-hospedeira, que interagem com o DNA viral e os elementos RNA reguladores. O RNAm viral transcrito é traduzido para proteínas virais e novos vírions são agrupados na superfície celular, onde o RNA viral genômico, a transcriptase reversa, as proteínas estruturais e regulatórias, e as glicoproteínas do envelope são agrupados.
FONTE: GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis : CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA. Editora: Elservier. 22ª Ed.
Complementando sobre a terapia anti-retroviral (TARV) achei que ela pode trazer complicações gatrointestinais que são comuns e importantes, pois frequentemente interferem na aderência que é fundamental para a resposta e o controle virológico e porque podem representar complicações potencialmente letais. A intolerância gastrointestinal com náuseas, vômitos e dor abdominal pode ocorrer com todos os antivirais, mas é especificamente comum com zidovudina, didanosina, ritonavir, amprenavir e indinavir. Todos são dependentes da dose, e a tolerância aos inibidores de protease pode ser melhorada com o uso de reforço com ritonavir. A diarréia também é comum, mas a diarréia secretória é especialmente encontrada com nelfinavir e o lopinavir; sendo que esta geralmente pode ser controlada com loperamida e cálcio. As complicações que trazem risco de vida, atribuídas aos agentes anti-retrovirais, incluem a pancreatite (ou seja, didanosina e estavudina) e acidose lática e hepatotoxicidade (ou seja, nevirapina). A pancreatite ocorre em 1% a 9% dos usuários de didanosina, sendo mais comum em pacientes com outros fatores de risco para pancreatite, e se apresenta com sintomas típicos de dor abdominal grave com amilase e lipase elevadas. A acidose lática resulta da toxicidade mitocondrial causada pelos análogos nucleosídeos, principalmente a estavudina e/ou didanosina, embora qualquer nucleosídeo possa fazê-lo. A apresentação usual é com exposição prolongada aos análogos de nucleosídeos, sintomas do trato gastrointestinal, incluindo perda de peso e elevação dos níveis sanguíneos de lactato, geralmente maiores que 5mmol/ml. O tratamento da pancreatite e da acidose lática é terapia de suporte, a recuperação geralmente é prolongada e os agentes indutores devem ser evitados.
FONTE: GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis : CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA. Editora: Elservier. 22ª Ed.
è comum em pacientes com HIV o encontro de apoptose, abcessos, atrofia das vilosidades,má absorção e digestão. É também muito comum encontrar a diarria sem um patogeno realcionado, que pode ser confundida com a sindrome do colon irritavel, podendo ser tratado com um medicamento antimotilidade. Muitas espécies de enteroparasitas pode ser causador da etiologia principalmente em pacientes com CD4 < 200 celulas por mm³.
Agregando à 6ª questão sobre o que os colegas falaram...
6)
Embora não seja critério diagnóstico de AIDS, frequentemente é a primeira infecção oportunista que surge. Na ausência de terapêutica anti-HIV e de profilaxia para PCP, considerável parcela dos pacientes com candidíase oral desenvolverá uma infecção definidora de AIDS em um prazo de até dois anos. Por isso, sua presença é indicação de instituição de terapia anti-retroviral e de profilaxia para PCP, independentemente de linfometria CD4 e de carga viral. Nos pacientes em uso de anti-retrovirais, o ressurgimento de candidíase oral previamente controlada sugere falha terapêutica.
São comuns placas esbranquiçadas na superfície de mucosas, principalmente na região ventrolateral da língua, que são facilmente removíveis com uma espátula. Pode apresentar-se, também, com áreas hiperemiadas ou pontos eritematosos (candidíase eritematosa). Em fases iniciais é, em geral, assintomática, evoluindo com desconforto, alteração do paladar e, algumas vezes, dor. Pode haver progressão para o esôfago, surgindo disfagia (dificuldade de deglutição) e odinofagia (duglutição dolorosa. Vulgarmente conhecida como dor de garganta).
Sempre que há lesão de Sarcoma de Kaposi na cavidade oral, deve ser considerada a possibilidade de envolvimento visceral. São frequentes lesões no palato e/ou gengivas, nem sempre associadas a lesões cutâneas. Sarcoma de Kaposi oral comumente é assintomático, podendo ser um achado do exame clínico. Quando evolui, pode interferir na mastigação e/ou deglutição. Por razões ainda mal conhecidas, observou-se enorme diminuição do número de novos casos de Sarcoma de Kaposi nos últimos anos. No entanto, alguns estudos recentes sugerem que pode estar havendo um recrudescimento do nº de casos, ao menos em alguns locais.
O vírus denominado HHV-8 (Human Herpesvirus 8) é o agente etiológico do Sarcoma de Kaposi. No entanto, as drogas atualmente utilizadas para o tratamento de infecções por Herpetoviridae, ao qual HHV-8 pertence, são ineficazes para o tratamento de Sarcoma de Kaposi. O tratamento varia com a extensão das lesões e com o quadro clínico geral, considerando-se o comprometimento sistêmico e a associação de infecções oportunistas. No entanto, o emprego de quimioterapia sistêmica deve sempre ser considerado, mesmo para pacientes com poucas lesões. Com alguma frequência, a instituição (ou alteração) de terapia anti-retroviral associa-se com regressão, ao menos parcial, das lesões. Há dados preliminares que sugerem que Gonadotrofina Coriônica Humana (ou algum componente da preparação utilizada) seja eficaz para o tratamento de Sarcoma de Kaposi.
Diferentes fatores causais podem estar envolvidos no surgimento de úlceras aftosas. Muitas vezes são múltiplas, extensas e dolorosas, impedindo a alimentação. Essas úlceras podem atingir o esôfago, isolada ou simultaneamente à cavidade oral. Os agentes etiológicos mais comuns são Herpes simplex, citomegalovírus, papilomavírus, Candida spp., Histoplasma spp. e o próprio HIV. Também são observada lesões ulceradas decorrentes do uso do ddC e, menos frequentemente, do ddl e da estavudina.
Enterite crônica. Muitas vezes, a demora no diagnóstico e a falta de tratamento adequado prolongam a evolução da diarréia. A diarréia é considerada crônica quando dura mais de um mês, podendo persistir por vários meses, levando ao emagrecimento progressivo, queda do estado geral e, consequentemente, grande desconforto e ansiedade.
Na enterite crônica por giardíase os pacientes geralmente são assintomáticos, mas podem ocorrer cólicas, flatulência, náuseas, azia, plenitude gástrica e diarréia, muitas vezes alternada com períodos de constipação. As fezes podem ser líquidas ou pastosas e raramente há mais de cinco ou seis episódios diários. Em fase mais avançada, podem vômitos, desconforto abdominal, sangramento intestinal e má absorção de vitaminas A e B12, proteínas e D-xilose, com evolução para desnutrição. Nesta fase é comum a esteatorréia.
Na enterite crônica por amebíase o quadro clínico varia desde a forma assintomática até diferentes manifestações intestinais e extra-intestinais. A forma intestinal pode cursar com diarréia moderada até grave disenteria. Pode haver cólica e, algumas vezes, somente alteração do hábito intestinal. Retocolite é frequente e consiste de inflamção e ulceração do cólon distal. Em fases avançadas, surgem febre, perda de peso, desconforto abdominal e sangramento intestinal com muco. Os sítios extra-intestinais que podem estar comprometidos incluem fígado, pleura, pericárdio e/ou cérebro.
Na enterite por criptosporidiose geralmente há diarréia líquida com perda de um a vinte e cinco litros por dia, dor abdominal, perda de peso acentuada, anorexia, flatulência e mal estar, podendo também haver náuseas, vômitos, febre e mialgia. É comum a queixa de dor abdominal e diarréia imediatamente após a ingestão de alimentos. É frequente a evolução para desidratação e distúrbio eletrolítico. Podem ocorrer esteatorréia e má-absorção de D-xilose e vitamina B12. Outras causas de enterite crônica: microsporidiose, ciclosporíase, isosporíase, estrongiloidíase, micobacterioses, Blastocystis hominis, Clostridium difficile, bactérias enteroaderentes, citomegalovirose, o próprio HIV, adenovírus, vírus Epstein-Barr (EBV, papilomavírus (HPV), candidíase, Sarcoma de Kaposi, linfomas.
FONTE: Manual de HIV/AIDS, 6ª edição, Marcia Rachid e Mauro Schechter, Revinter editora, págs - 64 a 67 / 75 a 81.
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OBJETIVOS:
ResponderExcluir1- Identificar o significado de PCR e verificar a utilidade do exame.
2- Descobrir em que consiste a terapia anti-retroviral (TARV).
3- Identificar em que consiste, como é realizada e qual a importância da linfometria para células T.
4- Relatar a história natural da doença.
5- Identificar quais são os critérios clínicos e laboratoriais para o início do tratamento.
6- Relacionar diarréia, lesões eritematosas e HIV.
7- Identificar quais são as lesões oportunistas que podem estar relacionadas com o caso clínico do paciente.
8- Verificar as possíveis causas gerais para a diarréia.
9- Verificar as possíveis causas gerais para as lesões eritematosas em palato.
10- Conceituar AIDS
11- Verificar quais são os exames utilizados para a elucidação diagnóstica da diarréia.
OBS: os 3 primeiros objetivos estão relacionados com os termos desconhecidos.
1-
ResponderExcluirAssim como foi dito por Bartira em sala de aula, PCR significa reação em cadeia polimerase. O PCR é um método que consiste na utilização de sondas ou primers de ácidos nucléicos (os quais são fragmentos de DNA ou RNA) com estrutura complementar a uma sequência de ácidos nucléicos que se quer determinar. Com isso, pode-se encontra uma única molécula de DNA ou RNA na presença de milhões de outras. Esse método é utilizado no tratamento e diagnóstico de várias doenças, como a hepatite C e a AIDS.
No que diz respeito ao PCR quantitativo, este é um exame empregado, principalmente, para a determinação da carga viral da doença, sendo essa carga viral correspondente a quantidade de vírus latente ou replicativo presente no plasma ou nas células de um indivíduo. O PCR é quantitativo é particularmente importante no diagnóstico de AIDS em crianças com 1 ou 2 meses de idade, nascidas de mães soropositivas. Esse exame também é importante no acompanhamento da terapia anti-retroviral (TARV), pois o decréscimo da carga viral significa o sucesso da TARV. Além disso, como o PCR quantitivo determina a carga viral, o uso desse exame em pacientes soropositivos para HIV demonstra que o vírus se replica de maneira variável em TODOS os estágios da doença.
Fontes:
BRANDÃO, ABM et al. Diagnóstico da hepatite C na prática médica: revisão da literatura. Revista Panamericana de Salud Publica, mar. 2001. Disponível em:
MACHADO, AA; COSTA, JC. Métodos laboratoriais para o diagnóstico da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Simpósio: virologia médica II, abr./jun. 1999. Disponível em:
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirA linfometria para células T é um estudo laboratorial que consiste em analisar a concentração de Linfócitos T por milímetros cúbicos de sangue. Os parâmetros para a dosagem variam conforme a idade do paciente. No relato do caso, trata-se de um adulto de 29 anos e, portanto, sua linfometria para linfócitos T CD4+ <350 células/mm³ é sugestivo de infecção pelo HIV.
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5.
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirAntigamente, a disponibilidade de agentes anti-retrovirais era limitada praticamente à monoterapia, com agentes inibidores da enzima transcriptase reversa, do tipo análogo de nucleosídeo (ITRN), a zidovudina (AZT) e a didanosina (DDI), sendo a eficácia da terapêutica muito baixa. Com avanços nos estudos pra tratamento da Síndrome, surgiram os medicamentos anti-retrovirais efetivos, constituindo a chamada terapia anti-retroviral altamente ativa ou Highly active antiretroviral therapy (Haart). O esquema terapêutico básico dessa abordagem consiste no emprego de uma terapia combinada com o uso de dois medicamentos do tipo ITRN e um inibidor da enzima protease (IP), ou um inibidor da mesma transcriptase reversa, mas do tipo não análogo de nucleosídeo
(ITRNN). Recentemente, novos medicamentos foram introduzidos, dos grupos dos inibidores de fusão, inibidores de integrase e de entrada do HIV (11).
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5.
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirAs lesões eritrematosas do paciente podem ser sugestivo de Candidíase. A candidose orofaríngea é uma micose oportunista freqüente em pacientes imunocomprometidos, sendo o principal agente causador desta infecção a “Candida albicans”. Dentre os fatores de virulência do fungo, destaca-se a secreção de proteases para facilitar sua entrada nas mucosas. O interessante é que nos últimos anos, houve um declínio da incidência de candidose orofaríngea e infecções oportunistas devido ao uso da terapia anti-retroviral (HAART), incluindo o HIV inibidor da protease (PI), no tratamento de infectados pelo HIV paciente. Isso porque a protease inibida pela droga é a mesma protease utilizada pelo fungo para invadir o tecido mucoso. Como o paciente do caso não está fazendo uso do tratamento anti-retroviral, não consegue inibir tais enzimas e, portanto, desencadeia infecções oportunistas, como a Candidíase.
Melo NR, Maria Marluce Santos Vilela MMS, Junior JJ, Kamei K, Miyaji M, Fukushima K, Nishimura K, Groeneveld P, Kelly SL, Hideaki Taguchi H. HIV-1 ANTI-RETROVIRAL DRUG EFFECT ON THE C. ALBICANS HYPHAL GROWTH RATE BY A BIO-CELL TRACER SYSTEM. Brazilian Journal of Microbiology
A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida é causada por um retrovírus, e caracteriza-se por uma imunossupressão que resulta em infecções oportunistas, neoplasicas e manifestações neurologicas.
ResponderExcluirSobre as infecções oportunistas mais frequentes,podemos relatar infecções por protozoários, infecções por fungos,o que confirma a suspeita da colega Ana Claudia,quando relata o possível acometimento por candidíase. Também, como falado na discussão, neoplasias, sendo as mais frequentes o Sarcoma de Kaposi, Linfomas e do SNC.
Fonte
Robbins et al.Patologia:Bases patológicas das doenças.7ed.p.257-278.Elsevier;Rio de Janeiro,2005.
Sobre as causas possíveis de diarréia temos as infecções que provocam lesão viral ao epitélio mucoso, uso excessivo de laxantes, má absorção primaria de ácidos biliares, doenças inflamatorias idiopáticas, alteração primaria das células da mucosa, distúrbios da motilidade.
ResponderExcluirEm relação a presença da diarréia em pacientes soro-=positivos temos as infecções por protozoários como Cryptosporidium, Isospora belliou microsporídia;Também bactérias entéricas, como Salmonella e Shigella podem causar a diarréia crônica, intensa e com perda massiva de líquido, o que pode justificar nesse caso a perda de peso do paciente.
Fonte
Robbins et al.Patologia:Bases patológicas das doenças.7ed.p.257-278,873.Elsevier;Rio de Janeiro,2005.
Sobre as discussões durante a tutoria, um dos colegas falou sobre o sentimento do paciente soro-positivo.Eu li um artigo que versa sobre os sentimentos, medos e frustrações do paciente e apresenta depoimentos que eu achei bastante importante para percebermos a dimensão do que significa ter essa doença.
ResponderExcluirDepoimento 1: É difícil assumir que eu tenho AIDS, porque me coloca em um lugar aonde as pessoas vão me olhar de forma diferente[...] é como se fosse um ET, e por eu ter AIDS é como se eu não fosse mais eu, como se sentisse diferente, pensasse diferente e me comportasse diferente. Não vão mais lembrar o que fiz de bom, e as minhas qualidades, vão sim me colocar na cruz e me apedrejar como uma pessoa desqualificada, sem valor.
Depoimento 2: Vivo muito triste, penso muito na minha morte, no medo de ser discriminado e carrego uma culpa que não sei de onde vem.
Acho que isso ajuda a entender um pouco a não aceitação por parte do paciente com relação a sua doença, pois independente da profissão que ele exerce, o medo é igual para todos.
Fonte
http://www.scielosp.org/scielo.php?script= sci_ arttext&pid=S1413-812320070 00100030&lang =pt& tlng=pt
Pesquisando artigos sobre diarréia crônica achei algo interessante e que pode complementar um pouco as questões 6 e 11. Li que a diarréia crônica é um problema comum em doentes infectados pelo HIV. Nas fases iniciais da imunodeficiência os agentes são os mesmos da população soronegativa; entretanto, com a piora da imunodeficiência, o sintoma é causado por agentes oportunistas. Os citados com maior freqüência são os protozoários Criptosporidium parvum, Isospora Belli, Microsporidium, Giardia lamblia e Entameba hystolitica, o helminto Strongyloides stercoralis, as bactérias Escherichia coli, Bacteróides hominis e Campylobacter jejuni, a micobactéria Micobacterium avium intracelulare, o fungo Histoplasma capsulatum e os vírus Adenovírus, Citomegalovirus (CMV) e Coronavirus. Assim , é uma hipótese é a contaminação por esses agentes. Por esse motivo, os doentes HIV-positivos com diarréia devem ter as fezes investigadas.
ResponderExcluirLi também que entre os exames pedidos para esclarecimento diagnóstico são importantes o hemograma e a contagem de linfócitos T CD4+, para conhecer o grau de comprometimento imunológico, a coprocultura e a pesquisa de ovos e parasitas. Caso essas provas sejam negativas, deve-se indicar a colonoscopia com biópsia, que proporciona diagnóstico clínico e histológico de várias doenças colorretais, e a endoscopia digestiva alta.
Fonte: http://www.sbcp.org.br/revista/nbr234/P256_261.htm
Continuando o que eu estava falando, analisando o quadro de diarréia apresentando pelo paciente e lendo algo sobre protozoário oportunista como o criptosporidium, um dos mais frequentes, li que ele atua nas células epiteliais da mucosa gastrointestinal interferindo nos processos digestivos, e que resulta na síndrome da má absorção, o que pode ser uma hipótese para o quadro do paciente. Em indivíduos imunodeficientes como é o caso do paciente os sintomas são crônicos, caracterizando-se por vários meses de diarréia aquosa e acentuada perda de peso também presente no paciente. Os oocistos do protozoário são estruturas pequenas, leves e imóveis que se dispersam no meio ambiente através do ar, de insetos, do vestuário e das fezes do homem e dos animais, contaminando água e os alimentos. Como o paciente se alimenta mal pode ter se contaminado. Além disso, assim como foi dito por Ana Paula que o PCR é importante no diagnóstico da AIDS, encontrei também que técnicas moleculares que incluem vários métodos da reação em cadeia de polimerase (PCR) oferecem alternativas ao diagnóstico convencional do Cyptosporidiurn em amostras de material clínico e do meio ambiente.
ResponderExcluirFONTE: DAVID PEREIRA NEVES. Parasitologia Humana, 11ºed.
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirEmbora seja uma hipótese que o paciente esteja com desenvolvimento de uma má absorção intestinal causada pelo Criptosporidium, como disse Bartira, encontrei um artigo que fornece outra explicação para a perda de peso de um indivíduo soro positivo. Essa perda de peso é chamada Síndrome do Emanciamento, ou wasting syndrome . A desnutrição pode ser detectada precocemente em crianças ou adultos infectados, porém ainda assintomáticos. O catabolismo é uma das principais manifestações da evolução da doença, classificado atualmente como o segundo indicador mais importante em crianças. A definição de caquexia associada ao HIV é bastante imprecisa, não havendo critério uniforme. A fisiopatologia do déficit de crescimento, do emaciamento e da caquexia não está bem determinada e, sem dúvida, depende de múltiplos fatores, embora o distúrbio endócrino seja um dos principais mecanismos.
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirPessoal, encontrei um trabalho muito bom do Ministério da Saúde que explica os critérios de adesão ao tratamento com drogas anti-retrovirais. A resposta ficou extensa, mas vale a pena ler:
A terapia anti-retroviral altamente ativa é utilizada em pacientes que, apesar de assintomáticos, apresentam imunodeficiência acentuada expressa na contagem de linfócitos T-CD4+ abaixo de 200/mm3. Em pessoas assintomáticas com contagem de linfócitos T-CD4+ acima de 350/mm3 não se recomendado iniciar o tratamento, já que os benefícios não estão suficientemente claros para contrabalançar potenciais riscos da terapia anti-retroviral. O tratamento deve ser recomendado em indivíduos assintomáticos, com contagem de linfócitos T-CD4+ (LT-CD4+) entre 200 e 350/mm3. Quanto mais próxima de 200 células/mm3 estiver a contagem de T-CD4+, maior e o risco de progressão para aids, especialmente se associada a carga viral plasmática elevada (maior que 100.000 copias/mm3). Nesses indivíduos, a decisão de iniciar o tratamento dependera da tendência de queda da contagem de linfócitos T-CD4+ e/ou de elevação da carga viral, da motivação do paciente para iniciar o tratamento, sua capacidade de adesão e a presença de co-morbidades. Para as pessoas assintomáticas com contagem de linfócitos T- CD4+ entre 200 e 350/mm3, é recomendado o início mais precoce do tratamento anti-retroviral, com o objetivo de evitar que a contagem de linfócitos T-CD4+ se aproxime de 200/mm3.
Caso o tratamento não seja iniciado nessa situação, as avaliações laboratoriais deverão ser realizadas em intervalos curtos, inferiores aos quatro meses indicados na rotina, com a finalidade de detectar uma piora imunológica. Quando não for possível a realização freqüente da contagem de linfócitos T-CD4+, nos indivíduos assintomáticos com contagens T-CD4+ entre 200 e 350/mm3, o tratamento deve ser iniciado para evitar as deteriorações clinica e imunológica (esta ultima definida como uma queda da contagem de linfócitos T-CD4+ superior a 25%) nas semanas ou meses subseqüentes.
A presença de sintomas ou manifestações clinicas associadas a imunodeficiência relacionada ao HIV, mesmo quando não definidoras de aids, sugere a necessidade de iniciar o tratamento anti-retroviral, independentemente dos parâmetros imunológicos, devendo essa decisão ser considerada individualmente.
Em situações excepcionais em que não ha possibilidade de se realizar contagem de linfócitos TCD4+, a introdução de terapia anti-retroviral e de
quimioprofilaxias para infecções oportunistas deve ser considerada mesmo para pacientes assintomáticos, quando o total de linfócitos estiver abaixo de 1.200/ mm3 no hemograma, especialmente se a dosagem de hemoglobina estiver abaixo de 13 g/dl. Nessa situação, e grande a probabilidade de a contagem de linfócitos T-CD4+ estar abaixo de 200 células/mm3, uma vez que a contagem de linfócitos T-CD4+ corresponde aproximadamente a 20% dos linfócitos totais.
Recomendações para Terapia Anti–retroviral em Adultos Infectados pelo HIV. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Programa Nacional de DST e Aids. Disponível em: http://new.paho.org/hq/index2.php?option=com_docman&task=doc_view&gid=4719&Itemid=
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirO diagnóstico sorológico baseia-se na observação de que quase a totalidade das pessoas infectadas desenvolverá anticorpos anti-HIV até seis a doze semanas após a exposição ao vírus. O uso de métodos moleculares, como PCR, para diagnóstico da infecção pelo HIV deve ser restrito aos indivíduos com forte suspeita de infecção recente e que ainda não tenham desenvolvido anticorpos anti-HIV. O teste imunoenzimático é capaz de fornecer resultados em poucos minutos e podem ser realizados com sangue total e/ou com soro, saliva ou urina, sem a utilização de qualquer equipamento sofisticado.
AIDS nos livros didáticos: análise dos livros de Ciências aprovados pelo Programa Nacional do Livro Didático (PNLD)-2005 Disponível em: http://www.nebad.uerj.br/publicacoes/monografias/livros%20didaticos_AIDS.pdf
4- Com relação a história natural:
ResponderExcluirA história natural da infecção por HIV varia de indivíduo para indivíduo. Embora haja essa variação, a história natural da doença pode ser dividida, de modo geral, em: transmissão viral, infecção primária, soroconversão, período clínico latente com ou sem linfadenopatia persistente, infecção sintomática inicial por HIV e AIDS.
Logo nos primeiros dias após o contágio por HIV, ocorre a propagação dos vírus nos órgãos linfóides adjacentes ao local da infecção. O vírus ataca as células CD4+, ou seja, linfócitos T helper, macrófagos e monócitos que possuam CD4 e algumas células dendríticas. Em 40 a 90% dos pacientes ocorre uma infecção retroviral inicial aguda 2 a 4 semanas a partir da época da infecção pelo HIV. Essa infecção aguda possui sintomatologia inespecífica, podendo ser confundida com outras doenças. A contagem de células CD4+ geralmente diminui durante a infecção aguda por HIV-1. A depressão dessas células é transitória, e, quando a depressão é muito profunda, podem ocorrer infecções oportunistas. Ainda nessa fase de infecção primária, desenvolve-se uma resposta imunitária celular (de responsabilidade dos linfócitos T CD8) e uma resposta imunitária humoral (testemunhada pelo aparecimento de anticorpos anti-HIV). Esta resposta imunitária é responsável pela diminuição da viremia e pela recuperação de linfócitos CD4 no final da fase de infecção aguda inicial. Ainda no final dessa fase ocorre a soroconversão. Logo após a soroconversão, ocorre um período de latência que dura em média 8 a 10 anos. Esse período de latência é caracterizado pelo não aparecimento de sintomas, podendo esse período ser acompanhado ou não de linfadenopatia persistente. Nesse período de latência, a taxa de declínio de células CD4+ é em média 30 a 90/ mm³/ano. A contínua degradação de células CD4 + faz com que a quantidade dessas células atinja pontos críticos, aumentando a susceptibilidade do organismo a infecções e a tumores oportunistas. Logo após o período de latência, ocorre um período de infecção sintomática por HIV antes do aparecimento de infecção ou tumor oportunista. A partir do momento em que ocorre infecções ou tumor oportunistas, temos a AIDS propriamente dita. Na ausência de tratamento, a média de sobrevivência após o diagnóstico de AIDS clinicamente definida é de cerca de nove meses.
É importante salientar que a terapia anti-retroviral pode mudar a história natural da doença, já que essa terapia, quando bem sucedida, diminui a ocorrência de infecções oportunistas e aumenta a expectativa de vida do paciente.
Fontes:
VERONASI. Tratado de Infectologia. 3ª ed. Editora Atheneu, São Paulo, 2005.
OLIVEIRA, J.; SILVESTRE, A. M. História natural da infecção pelo VIH. Disponível em:
Complementando a resposta de Ana Paula, em relação às manifestações clínicas, a AIDS é geralmente acompanhada por vários casos de infecções incomuns, as infecções oportunistas, e de sarcoma de Kaposi em homens. Na Fase aguda, o início dos sintomas é variável de cinco dias a três meses. O quadro clínico varia desde síndrome gripal até mononucleose símile. Adenomegalias podem ser mais evidentes na segunda semana, envolvendo gânglios axilares, occipitais e cervicais. Quando há comprometimento do sistema nervoso central podem surgir cefaléia, fotofobia e meningite. Já na fase assintomática, encontram-se indivíduos que nunca apresentaram manifestações clínicas. O teste anti-HIV pode ter sido realizado pelo interesse da pessoa para saber seu status sorológico ou em ocasional doação de sangue.
ResponderExcluir. Dentre os exames laboratoriais iniciais para avaliar o risco de evolução da imunodeficiência destaca-se o hemograma, pois a presença de anemia associa-se com pior prognóstico. A contagem de linfócitos CD4 e CD8 e a avaliação da carga viral devem ser indicadas periodicamente. Sorologias (Toxoplasma gondii, sífilis, hepatites A, B e C, citomegalovírus) são indicadas para investigar infecções pregressas ou em andamento. O teste tuberculínico (PPD) deve ser feito para se avaliar se deve ser instituída a quimioprofilaxia para tuberculose, já que é uma das complicações mais comuns no curso da infecção pelo HIV. Por fim, a fase precoce caracteriza-se pela ocorrência de doenças que são mais freqüentes em indivíduos com imunodeficiência em fase inicial, mas que também pode ocorrer em imunocompetentes. A fase tardia, por sua vez, caracteriza-se pela ocorrência de infecções e/ou neoplasias que raramente afetam indivíduos imunocompetentes. Infecções por S. pneumoniae, Salmonella spp. e M. tuberculosis, são mais comuns em indivíduos infectados pelo HIV. Adenite tuberculosa com alguma freqüência é a primeira manifestação clínica da infecção pelo HIV.São comuns a perda de peso progressiva, a astenia, a febre intermitente, milagias, sudorese noturna, herpes zoster etc. Em fases um pouco mais avançadas, podem ocorrer candidíase oral, leucoplasia pilosa, perda de peso acentuada, diarréia de longa duração sem causa aparente e febre prolongada (> 1 mês de evolução). Alguns pacientes podem evoluir com síndrome consuntiva progressiva e grave (“Slim Disease”), com definhamento do organismo, podendo chegar ao óbito sem desenvolver infecções ou neoplasias definidoras de AIDS.
AIDS nos livros didáticos: análise dos livros de Ciências aprovados pelo Programa Nacional do Livro Didático (PNLD)-2005 Disponível em: http://www.nebad.uerj.br/publicacoes/monografias/livros%20didaticos_AIDS.pdf
Em relação à diarreia do paciente, trata-se do tipo crônico, visto que se estende por mais de quatro semanas, sendo quase sempre de causa não infecciosa. Os exames a serem solicitados incluem vários tipos:
ResponderExcluirAvaliação clínica
- Localização Topográfica
- Padrão temporal da diarréia e fatores desencadeantes
- Características das fezes
- Antecedentes pessoais e familiares
- Uso de medicamentos
Avaliação laboratorial:
- Exames das fezes:
- Lâmina direta
- Parasitológico das fezes
- Gordura fecal (Sudan III)
- Cultura: para pacientes com sinais de doença infecciosa
Outros exames laboratoriais:
ResponderExcluir- Hemograma, proteínas totais e frações, eletrólitos,
função hepática (TAP)
- Dosagens hormonais (TSH - se suspeita de patologia em tireóide)
- Anti HIV
- Auto anticorpos (anti-gliadina, anti-endomísio para pesquisa de doença celíaca)
- Estudo do ferro (ferritina, ferro sérico)
- Avaliação pancreática: Rx simples de abdome e US abdominal
- Teste de tolerância à lactose ou prova terapêutica
Exames radiológicos:
- Rx simples de abdome
- Rx de tórax
- Enema opaco
- Trânsito intestinal
- TC de abdome
Exames endoscópicos:
- Retossigmoidoscopia
- Colonoscopia
- Endoscopia digestiva alta
- Enteroscopia
Teotônio AL. PROTOCOLO DE DIARRÉIAS. HOSPITAL GERAL WALDEMAR ALCANTARA. SERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA. Disponível em: http://www.isgh.org.br/download/protocolos/cmedica/protocolo_diarreia.pdf
Ana Claudia Torquato
ResponderExcluir10-
AIDS(Acquired Immunodeficiency Syndrome ) é a síndrome da imunodeficiência adquirida causada pelo HIV(Human Immunodeficiency Virus) que é um retrovírus.Ter o HIV não é a mesma coisa que ter a aids.
A definição de AIDS para fins de vigilância pelo CDC(Center for Desease Control ) nos EUA é complexa e abrangente, seria "qualquer indivíduo infectado pelo HIV e com contagem de linfócitos T-CD4+ < 200/μl, independente da presença ou não de sintomas".
http://www2.aids.gov.br/data/Pages/LUMISF86565C9PTBRIE.htm
http://www.faac.unesp.br/pesquisa/nos/olho_vivo/aids/o_que_aids.htm
http://www.cdcnpin.org/scripts/hiv/index.asp
http://www.aids.gov.br/pagina/o-que-e-hiv
Harrison.Medicina interna.17ed.vol,1.p,1138.mcgrawhill.Rio de Janeiro,2008.
Ana Claudia Torquato
ResponderExcluir6-
A etiologia do processo diarréico na AIDS é variável, podendo ser causada por vírus, bactérias, fungos, protozoários e helmintos, assim como pelo próprio HIV que determina efeitos diretos sobre a mucosa intestinal, produzindo a enteropatia da AIDS.
É comum em pacientes HIV/AIDS o encontro de apoptose, abcessos, atrofia das vilosidades, má absorção e digestão.
A alteração da lâmina própria intestinal predispõe estes pacientes às infecções entéricas, principalmente parasitárias que tem grande expressão na evolução da história natural da doença.
CIMERMAN, Sérgio;CIMERMAN,Benjamin and LEWI, David Salomão.Avaliação da relação entre parasitoses intestinais e fatores de risco para o HIV em pacientes com AIDS.Rev.Soc.Bras.Med.Trop.1999,vol.32,n.2,pp.181-185.
PUPULIN,Áurea Regina Telles et al.Enteropatógenos relacionados à diarréia em pacientes HIV que fazem uso de terapia anti-retroviral.Rev.Soc.Bras.Med.Trop.2009,vol.42,n.5,p.551-555.
Ana Claudia Torquato
ResponderExcluir6-
A candidíase é uma das infecções mais comuns nos doentes HIV/AIDS, sendo Candida albicans a espécie mais frequentemente isolada. As infecções orais são as de maior incidência, seguidas das esofágicas.
PUPULIN,Áurea Regina Telles et al.Enteropatógenos relacionados à diarréia em pacientes HIV que fazem uso de terapia anti-retroviral.Rev.Soc.Bras.Med.Trop.2009,vol.42,n.5,p.551-555.
Este comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirAna Claudia Torquato
ResponderExcluir6-
Nos doentes com AIDS, a giardíase é a parasitose intestinal mais prevalente e muitas vezes tem expressão clínica exuberante,quando comparado com um paciente não-aidético.
CIMERMAN, Sérgio;CIMERMAN,Benjamin and LEWI, David Salomão.Avaliação da relação entre parasitoses intestinais e fatores de risco para o HIV em pacientes com AIDS.Rev.Soc.Bras.Med.Trop.1999,vol.32,n.2,pp.181-185.
Complementando a questão da linfometria relatada pela amiga Ana Cláudia Farias, a linfometria CD3+ e CD4+ é um importante método do monitoramento da imunidade celular em portadores da imunodeficiência adquirida. Essa medida é o indicador bastante confiável para determinar um prognóstico (evolução da doença) nos pacientes portadores do virus HIV. Ela deve ser feita a cada três a seis meses nos pacientes sem tratamento e a cada dois a quatro meses nos pacientes para controle terapêutico. Porém, a contagem de linfócitos pode ser outra alternativa para avaliar o estado do sistema imune do paciente, em caso de lugares com menos recursos.
ResponderExcluirhttp://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/bitstream/1843/ECJS-85FJFF/1/marcelo_silva_de_oliveira.pdf
Adicionando mais comentários sobre a história natural da doença, viu-se que ela apresenta, GERALMENTE, certa hierarquia de evoluções: infecção aguda --> fase assintomática(=latência clínica) --> fase sintomática inicial ou precoce --> AIDS.
ResponderExcluirA primeira, a fase "aguda" ocorre em 50 a 90% dos pacientes e apresenta-se com periodo de incubaçao de 30 dias e geralmente não é perceptivel pelo portador, por apresentar sintomas gerais de uma virose comum. Ocorre diminuição rápida de CD4, posterior aumento de CD4 e CD8 (detectados antes do aparecimento de Imunoglobulinas), logo, vê-se que na fase aguda, há maior importancia da imunidade celular do que a humoral. A clínica dessa fase é de gripe, com febre, adenopatia, faringite, mialgia... Esses sintomas duram em média 14 dias. Após esse periodo, a queda da contagem de linfócitos T CD4+, de 30 a 90 células por ano, está diretamente relacionada à velocidade da replicação viral e à progressão para a aids.
Na segunda fase, a "assintomática", estado clínico básico é mínimo ou inexistente.
A "sintomática", ocorrem sinais e sintomas inespecíficos e de intensidade variável, é nele que há predomínio das doenças oportunistas de baixa gravidade, como algumas de pele e mucosas (como a candidiase oral e vaginal, ulceras aftosas, gengivite, herpes simples, herpes zoster...) há também maior ocorrencia de DIARRÉIAS, como o visto no caso clínico em questão. Os patógenos entéricos mais comuns na AIDS, que podem estar relacionado com o paciente MRS, são Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter sp, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, adenovírus, rotavírus, etc. CONTINUA ABAIXO...........
Complementando o que Ana Cláudia falou sobre as lesões eritematosas causadas por candidose oral que é um dos indicadores clínicos precoceS de progressão da infecção pelo HIV, e encontrei que ela tem como tratamento o uso tópico de agentes como a nistatina, ou sistêmico atrávés de drogas como o cetoconazol e o fluconazol.
ResponderExcluirFONTE: H.P.Rang, Farmacologia, 5ªed. cap. 47
Como no caso o paciente referia diarréia e lesões eritematosas na mucosa oral, confirma a relação de baixa imunidade gerada pela AIDS e aparecimento das doenças oportunistas já anunciadas. Além desses sinais patológicos, há também aparecimento de sintomas inespecíficos persistentes, como sudorese noturna, perda de peso (típico, 95 a 100% dos pacientes com doença) e trombocitopenia, sendo comum apresentarem sangramentos mínimos como petéquias e equimoses, com o número de plaquetas menor que 100.000 células/mm3.
ResponderExcluirNa fase da "AIDS", há predominio de infecções e neoplasias, como câncer de colo de utero, CA intra-epiteliais anal e cervical. Além de doenças que pontuam a definição de caso típico, tais como toxoplasmose, pneumocistose, tuberculose, pneumonia, citomegalovirose, dentre outros.
Enfim, eis o quadro geral e evolutivo dessa terrível doença que acomete 37,8 milhões de pessoas em todo o mundo.
http://www2.aids.gov.br/data/Pages/LUMIS29417F18PTBRIE.htm
Complementando sobre a relação entre diarréia e HIV: Olhando alguns textos sobre AIDS encontrei que a diarréia ocorre em 50% a 60% dos pacientes com SIDA em países industrializados. A duração e a intensidade dos sintomas deve ser acompanhada de uma avaliação laboratorial que pode fornecer pistas importantes para o diagnóstico etiológico. A investigação laboratorial deve constar de HEMOGRAM; ELETRÓLITOS, URÉIA , CREATININA; CONTAGEM DE CÉLULAS CD4; PESQUISA DE SANGUE OCULTO; CULTURA PARA BACTÉRIAS; PESQUISA DE TOXINA DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE; EXAME PARASITOLÓGICO, INCLUINDO PESQUISA DE CRIPTOSPORIDIUM E ISOSPORA BELLI; CULTURA PARA MICOBACTÉRIA.
ResponderExcluirFONTE: Harrison, Medicina Interna. 16ª ed.
Questão 10
ResponderExcluirComplementando o que foi dito por Ana Torquato sobre a definição de AIDS, encontrei que o vírus HIV é da família Retroviridae, ou seja, um retrovírus. Na verdade, existem dois vírus diferentes- o HIV-1 e o HIV-2. O HIV-1 é o principal responsável pela infecção humana. O HIV é constituído por um genoma de RNA, um capsídeo pretéico e um envoltório lipoprotéico(envelope). No interior do capsídeo, adjacente ao RNA viral, encontra-se uma enzima fundamental para a reprodução do vírus - a transcriptase reversa. O "envelope viral" contém duas glicoproteínas de extrema importância, pois garante a ligação do vírus à célula hospedeira - as gp120 e gp41.Só por motivo de curiosidade compõem esta família também o HTLV-I e o HTLV-II, sendo HTLV= vírus linfotrópico T humano.
FONTE: Harrison, Medicina Interna. 16ª ed.
2) Acerca da terapia anti-retroviral(TARV):
ResponderExcluirA zidovudina (AZT) foi a primeira droga anti-retroviral a ser liberada para uso clínico, menos de cinco anos após a identificação do HIV. No período de 1987 a 1994,somente os análogos de nucleosídeos, inibidores da transcriptase reversa, encontravam-se disponíveis para uso clínico. Em 1995, dois estudos (ACTG e Delta)revolucionaram a conduta terapêutica, por demonstrarem a superioridade da terapia combinada em comparação à monoterapia com AZT. Em 1996, foram introduzidos na prática clínica os inibidores da protease. Também foi importante a demonstração de que a associação dll+AZT+nevirapina é capaz de reduzir a carga viral, em pacientes virgens de tratamento, para níveis indetectáveis na maioria dos casos, por pelo menos dois anos. De igual importância são os resultados de estudos que mostraram haver pelo menos equivalência (aferida através de carga viral e contagem de CD4) entre efavirenz e indinavir, associados a AZT+3TC, em pacientes virgens de tratamento, após dois anos de acompanhamento, independentemente da carga viral inicial.
2)
ResponderExcluirOutro dado recente de grande importância foi a demonstração da eficácia da terapia com três inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos, pelo menos para pacientes com carga viral inferior a 100.000 cópias/ml. Em 2000, foi introduzido na prática clínica um novo inibidor da protease (lopinavir), o qual, em associação com baixas doses de ritonavir, parece reter atividade contra muitos isolados virais resistentes a outros inibidores da protease.
O desenvolvimento de novas e mais eficazes drogas anti-retrovirais associou-se com dramáticas reduções na morbidade e na letalidade associadas à infecção pelo HIV nas populações com acesso a tratamento. Isto se deve à reversão da imunodeficiência, que pode ocorrer mesmo em pacientes que tenham iniciado o tratamento em fases avançadas da infecção pelo HIV. Com a enorme melhora do prognóstico, as expectativas dos pacientes e dos profissionais de saúde também mudaram, passando a refletir o caráter crônico da infecção e a possibilidade de viver por muitos anos, quiçá tanto ou quase tanto quanto indivíduos de mesma idade, sexo e condição social, porém sem infecção pelo HIV. Neste contexto, a preocupação com efeitos colaterais a longo prazo assumiu grande importância. Por outro lado, embora representem enorme progresso, as limitações das drogas atualmente disponíveis são evidenciadas pela incapacidade de erradicar a infecção e pela frequência com que falhas virológicas ocorrem na prática clínica.
2)
ResponderExcluirInúmeros estudos envolvendo as drogas já liberadas para uso clínico e outras drogas, como, por exemplo, tenofir, FTC, T20, tipranavir e imunomoduladores, como IL-2, encontram-se em andamento. Os resultados desses estudos certamente modificarão as estratégias de tratamento ora empregadas. Dessa forma, as recomendações a seguir baseiam-se nos dados disponíveis até maio de 2001.
(CONTINUA...)
FONTE: Manual de HIV / AIDS, Marcia Rachid e Mauro Schechter, 6ª edição, Revinter editora, págs - 17 e 18.
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirAlguns dos sinais e sintomas da Aids comentados por Aline são manifestações de alterações do sistema endócrino do indivíduo soro-positivo. É fundamental lembrar que todos os tecidos humanos podem ser afetados pelo vírus e por isso temos tantas interações. As alterações hormonais são, provavelmente, causadas pela própria infecção viral ou secundárias ao comprometimento das glândulas endócrinas, seja por infecções oportunistas ou por medicamentos para tratar as infecções ou suas complicações. São relatadas disfunções na secreção basal de hormônio tireoestimulante (TSH), hipotireoidismo subclínico e eutireoidismo do paciente enfermo. As alterações tireoidianas resultam do comprometimento sistêmico, da doença hepática, da deficiência nutricional e da alteração das citocinas. A IL-1, a IL-6, assim como o TNF- α, inibem a atividade das deiodinases (tipo 1 5’), o que resulta a diminuição da triiodotironina
(T3) plasmática, níveis variáveis de tetraiodotironina (T4), com TSH normal ou com discreta elevação. Alterações na expressão do neuropeptídeo Y (NPY) no núcleo infundibular podem alterar as células produtoras de hormônio liberador de TSH (TRH) e causar a diminuição do TSH em alguns pacientes.
No entanto, alteração adrenal na forma de insuficiência pode ser observada em pacientes com a síndrome do emaciamento durante tratamento com antifúngicos ou associada à deficiência de crescimento. Nesses casos, a principal manifestação é a produção anormal de cortisol e/ou a redução na produção de andrógenos, principalmente nos adultos infectados.
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5
Ana Cláudia Farias
ResponderExcluirMuitas pessoas sabem que é sinal típico da síndrome a perda progressiava de peso. Encontrei um artigo que explica diretamente o que acontece:
A infecção pelo HIV leva à perda progressiva da função imune, com diminuição no número de células T, CD4, concomitante às alterações na função das células T e das principais vias regulatórias da imunidade. A expressão das citocinas, incluindo a interleucina-1 (IL-1) e a interleucina-6 (IL-6), o fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e o interferon, está alterada. As citocinas influenciam o metabolismo intermediário de várias formas, incluindo o efeito sobre os adipócitos, que têm receptores para TNF-α, sendo inclusive por eles produzido. Por essa razão, a infecção crônica leva às alterações metabólicas características, entre as quais o aumento na mobilização de gordura, com supressão da oxidação pela inibição da lipase lipoprotéica. Alguns estudos demonstram que, sob a influência de mecanismo mediado por citocinas, a primeira manifestação do comprometimento do sistema endócrino pode ser a alteração na regulação do relógio biológico, responsável pelo controle da secreção hormonal do eixo hipotalâmico-hipofisário, e que precede seus sinais e sintomas.
Castro MAS, Miach AAS, Si lva MTN, Junior GG.O Papel do Hormônio de Crescimento no Tratamento dos Distúrbios Endócrino-Metabólicos do Paciente com a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids). Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/5
Questão 8
ResponderExcluirUma possível causa para o quadro diarréico é a infecção por Cryptosporidium. Este parasito se desenvolve, preferencialmente,nas microvilosidades de células epiteliai do trato gastrintestinal,mas pode se localizar em outras partes, como parênquima pulmonar, vesícula biliar, dutos pancreáticos,esôfago e faringe. Suas principais formas de transmissão são pessoa a pessoa e auto-infecção via fecal.
O quadro clínico apresentado pelo paciente é bem sugetivo e compatível com os sintomas da criptosporidiose que são:
-crônicos;
-vários meses de diarréia aquosa(três a seis litros por dia em média) refratária a qualquer medicação antimicrobiana;
-acentuada perda de peso;
-desequilíbrio eletrolítico;
-má absorção;
-emagrecimento acentuado
obs.: tais sintomas são mais acentuados em pacientes soro positivos.
O tratamento anti-retroviral específico para o HIV foi responsável por uma redução de 90% na incidência da criptosporidiose, e como o paciente não realiza o tratamento com anti-retrovirais o quadro diarréico permanece e a infecçsõ não pode ser tratada, até que o paciente resolva aderir ao tratamento.
Fonte:
Parasitologia Humana,Neves, 11ª edição.
Só para complementar o que foi exposto sobre diarréia , a classificação das diarréias crônicas:
ResponderExcluirDiarréia Osmótica – ocorre pela presença de solutos intraluminais, osmoticamente ativos , que favorecem a passagem de fluídos do plasma para o lúmen intestinal, superando a capacidade de absorção com consequente aumento do volume fecal.
Diarréia Secretória – ocorre pela diminuição de absorção ou aumento da secreção de íons pela mucosa intestinal (AMP-c, GMP-c, Cálcio, enterotoxinas e ácidos biliares)
Diarréia Motora – por aceleração do trânsito intestinal ou pela diminuição e consequente proliferação bacteriana.
Diarréia Inflamatória – por interrupção da integridade da muscosa intestinal devida à inflamação e ulceração resulta na eliminação de muco, proteínas séricas e sangue.
Fonte: Condutas em Clínica Médica, 2ªedição. Filgueira, Costa Jr.
ResponderExcluirA maioria citou a candidíase como causa das lesões no palato, mas o Sarcoma de Kaposi também pode ser responsável por tais acontecimentos.
ResponderExcluirSarcoma de Kaposi
Neoplasia vascular multissistêmica associada a infecção pelo herpes-vírus humano tipo 8, sendo a malignidade mais frequente em pacientes com HIV. Quase todas as lesões são palpáveis, assintomáticas e com consistência dura e firme, ocorrem em qualquer parte d tegumento com predileção pelas regiões superiores. Lesões violáceas no palato, mesmo sem lesões cutâneas concomitantes, sugerem SK.
Fonte: Condutas em Clínica Médica, 2ªedição. Filgueira, Costa Jr.
ResponderExcluirEste comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirComplementando o exposto na 2ª questão...
ResponderExcluir2)
A carga viral é um preditor da probabilidade de queda de CD4 em um determinado período de tempo. Já a linfometria CD4 é o melhor preditor do risco a curto e médio prazos do desenvolvimento de infecções oportunistas, as quais são incomuns em pacientes com CD4>300 células/mm³ e muito raras quando CD4>350. A terapia anti-retroviral é, na grande maioria dos casos, capaz de rapidamente reduzir a carga viral plasmática de pacientes assintomáticos e virgens de tratamento. Em paralelo, há um aumento mais gradual da linfometria CD4, que por vezes retorna para níveis normais. O aumento inicial do número de linfócitos deve-se à redistribuição de células T de memória dos tecidos linfóides. Já a restauração de células T-naive, essenciais para a resposta imune contra antígenos não previamente encontrados pelo paciente, é mais gradual. As contagens de CD4 retornam mais rapidamente para níveis hormonais ou próximos da normalidade em pacientes que iniciam terapia com CD4 mais elevado. Por outro lado, contagens acima de 200 células/mm³ podem nunca vir a ser atingidas por pacientes com contagens pré-tratamento muito baixas, apesar de supressão da replicação viral por vários anos. No entanto, na maioria dos indivíduos, a contagem de CD4 retorna para níveis nos quais é incomum a ocorrência das infecções oportunistas mais graves. Como, com as medicações ora disponíveis, não é possível erradicar a infecção pelo HIV, o objetivo da terapia é a inibição duradoura da replicação viral de forma que seja atingida e mantida uma resposta imune eficaz contra a maioria, se não todos, dos potenciais patógenos.
2)
ResponderExcluirA terapia anti-retroviral deve ser iniciada antes que haja risco significativo de ocorrerem infecções oportunistas, isto é, antes que a contagem de linfócitos CD4 caia abaixo de 200 células/mm³, nível a partir do qual infecções oportunistas potencialmente fatais tornam-se progressivamente mais comuns. Por outro lado, o impacto da terapia anti-retroviral na qualidade de vida e os efeitos colaterais a longo prazo das drogas ora disponíveis são suficientemente sérios para que se recomende adiar a terapia para pacientes assintomáticos até que a contagem de CD4 indique haver risco apreciável de ocorrerem infecções oportunistas. Logo, os riscos e benefícios da terapia devem ser considerados antes que esta seja recomendada.
FONTE: Manual de HIV / AIDS, Marcia Rachid e Mauro Schechter, 6ª edição, Revinter editora, págs - 18 e 19
Complementando o que foi mencionado por Arthur, sobre o Sarcoma de Kaposi,em virtude do envolvimento de membranas mucosas,linfonodos e do trato gastrintestinal pode ocorrer perda de peso quando ocorre envolvimento gastrintestinal e diarréia, quadro relatado no caso. Além das causas citadas acima pelos colegas, podemos ter lesões orais em pacientes com HIV causadas principalmente por membros da familia herpes vírus.
ResponderExcluirAna Claudia Torquato
ResponderExcluir1-
PCR promove, in vitro, por meio de artifícios de variação de temperatura, o que o organismo realiza naturalmente, em condições fisiológicas – a duplicação de cadeias de DNA, envolvendo nucleotídeos, sequências iniciadoras (primers) e enzima polimerases. Assim, é possível a obtenção de muitas cópias de uma sequência específica de ácido nucléico, a partir de uma fita molde.E a interpretação parte do pricípio de que há informação genética do patógeno na amostra duplicada, podendo assim ser indentificada(alta sensibilidade e especifidade).
fonte:
SANTOS,Rose Mary Corrêa et al.Avaliação da reação em cadeia da polimerase no diagnóstico da tuberculose pulmonar em pacientes indígenas e não indígenas.Jornal brasileiro de pneumologia.2006,vol.32,n.3,pp.234-240.
http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/8577/tecnica-de-biologia-molecular-pcr-reacao-em-cadeia-da-polimerase
http://www.biotecnologia.com.br/revista/bio33/pcr.pdf
Complementando o que foi dito pelos colegas sobre a relação entre a diarréia e o HIV , encontrei que outras causas não infecciosas podem causas essa diarréia, como : doença de Crohn, retocolite ulcerativa, pan creatite crônica, síndrome de má absorção, in tolerância à lactose e ao glúten etc.
ResponderExcluirComplementando os sintomas que Amanda descreveu sobre infecção por Cryptosporidium, temos, além da importante diarréia crônica, particularmente pacientes com Aids e CD4 < 200 cels/mm3. Ocasiona enterite crônica grave, caracterizada por diarréia aquosa, acompanhada de dor abdominal, mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos, febre, desnutrição e desidratação. Pode acometer trato biliar, pulmões e causar doença disse-minada.
Fonte
http://www.consultormedico.com/consultar-doenc as/outras/diarreia-cronicano-imunodeprimido.hml
Complementando o que Ana Claudia falou sobre a terapêutica utilizada para paciente com Aids, é importante lembrar que os efeitos colaterais podem diminuir a adesão do paciente, sendo eles lipodistrofia, hipercolesterolemia, acidose láctica, intolerância a glicose, diebetes,dentre outros.
ResponderExcluirTambém, apesar dos estudos clínicos ainda não serem totalmente conclusivos sobre o inicio do tratamento na fase aguda da doença, na fase crônica a contagem de linfócitos CD4 e o estado clinico são utilizados como parâmetro para a escolha do tratamento. Quando iniciado o tratamento é esperado que entre 4 a 16 semanas ocorra a supressão máxima da replicação viral.
Fonte
VERONASI. Tratado de Infectologia. 3ª ed. Editora Atheneu, São Paulo, 2005.
OLIVEIRA,J.; SILVESTRE, A. M.
Complementando o que foi dito inicialmente por Ana Paula sobre a evolução natural da doença, eu li que quando o individuo entra em contato com o vírus, este é é levado para os linfonodos regionais pelas celulas dendríticas.O vírus inoculado é rapidamente eliminado pelo baço e pelos linfonodos, passando posteriormente para a corrente sanguinea.
ResponderExcluirAinda complementado os principais sinais e sintomas associados a essa infecção, temos: cansaço, dor de cabeça, tosse, dor abdominal, mialgia, vômitos, úlceras orais, exantemas, dentre outros.
Fonte
Robbins e Cotran. Bases Patologicas das Doenças-Patologia.Ed 7. Elsevier Editora.Rio de Janeiro.2005
VERONASI. Tratado de Infectologia. 3ª ed. Editora Atheneu, São Paulo, 2005.
OLIVEIRA,J.; SILVESTRE, A. M.
Ainda sobre a evolução da doença, durante a fase assintomática aguda da doença, as celulas apresentadoras de antigenos(APC)e possivelmente algumas celulas endoteliais, desempenham papel importante na infecção pelo HIV, pois essas celulas servem como reservatorio de virus e acredita-se que tenham papel fundamental na sua disseminação. Alem do papel de transmissão do virus para as celulas não infectadas, é cada vez mais certo que a replicação do vírus HIV depende da ativação da celula do hospedeiro.
ResponderExcluirFonte
VERONASI. Tratado de Infectologia. 3ª ed. Editora Atheneu, São Paulo, 2005.
OLIVEIRA,J.; SILVESTRE, A. M.
Ana Claudia Torquato
ResponderExcluirSobre o HIV....
REPLICAÇÂO:
O HIV liga-se ao CD4 na superficie celular, penetra e é desnaturado.A DNA polimerase RNA-dependente(transcripitase reversa) do virion transcreve o genoma viral em dsDNA(provírus) que é então integrado ao DNA da célula hospedeira pela integrase viral.O RNA viral é transcrito pela RNA polimerase do hospedeiro, formando o mRNA genômico e viral que será traduzido em proteínas estruturais e reguladoras.Os genes virais gag,pol e env codificam proteínas e 5 outros produtos gênicos para regulação.
TRANSMISSÂO:
através de sangue, sêmen,transferência transplacentária.
-HIV1:amplamente disseminado no mundo.
-HIV2:principalmente,África Ocidental.
-HTLV1:através do leite e sangue;em certas ilhas do Caribe e Japão e partes da América do Sul.
-HTLV2:através do sangue.
fonte:
Roitt.Microbiologia médica.2ed.p,242-250/509.Manole.São Paulo,1999(1ed).
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ResponderExcluirAgregando ao que foi exposto pelos colegas acerca do que é a AIDS:
ResponderExcluir10)
Abaixo segue uma melhor explicação sobre as palavras que fazem parte da sigla “AIDS”, em português - SIDA:
Síndrome: Grupo de sinais e sintomas que, uma vez considerados em conjunto, caracterizam uma doença.
Imunodeficiência: Inabilidade do sistema de defesa do organismo humano para se proteger contra microorganismos invasores, tais como: vírus, bactérias, protozoários, etc.
Adquirida: Não é congênita como no caso de outras imunodeficiências. A AIDS não é causada espontaneamente, mas por um fator externo (a infecção pelo HIV).
Um pouco mais sobre o agente etiológico da patologia, o HIV:
ResponderExcluir10)
Em 1983, foi identificado o HIV, pertencente à subfamília lentivírus dos retrovírus humanos. Ele é um vírus RNA que se caracteriza pela presença da enzima Transcriptase Reversa, que permite a transcrição do RNA viral em DNA, que pode, então, se integrar ao genoma da célula do hospedeiro, passando a ser chamado de provírus. O DNA viral é copiado em RNA mensageiro, que é transcrito em proteínas virais. Ocorre, então, a montagem do vírus e, posteriormente, a gemulação. O HIV infecta principalmente células que apresentam a molécula CD4 em sua superfície, predominantemente linfócitos CD4 (linfócitos T4 ou T-helper) e macrófagos. A molécula CD4 age como receptor do vírus, mediando a invasão celular. Em 1996, foram identificadas novas moléculas (receptores de quimiocinas, entre entre elas CCR5, CXCR4 e CCR2), presentes na superfície de células, que também são essenciais para que a infecção ocorra.
10)
ResponderExcluirCCR5 participa da infecção de macrófagos por cepas monocitotrópicas (associadas à infecção primária) e CXCR4, da infecção de linfócitos por cepas linfocitotrópicas (que são mais frequentemente isoladas após a infecção ter se estabelecido). Há dados que sugerem que indivíduos homozigotos para determinada mutação no gene que codifica CCR5 ( + ou - 1% da população caucasiana) talvez sejam menos susceptíveis à infecção. Já os heterozigotos para esta mesma mutação (+ ou - 15% das pessoas com ascendência européia) apresentam progressão mais lenta da imunodeficiência causada pelo HIV. Há estudos que indicam que pacientes heterozigotos para esta mesma mutação têm uma probabilidade maior de atingirem carga viral indetectável após a introdução de terapia anti-retroviral, quando comparados com pacientes sem a mutação.
FONTES:
* Manual de HIV / AIDS, Marcia Rachid e Mauro Schechter, 6ª edição, Revinter editora, pág - 3
* http://www.bancodesaude.com.br/aids/o-que-aids
Estava pesquisando mais sobre AIDS e para complementar um pouco o que foi dito por Ana Cláudia sobre tratamento anti-retroviral vou falar um pouco sobre a transmissão vertical e sobre o uso de anti-retrovirais em gestantes. A transmissão vertical é umas das principais formas de transmissão, juntamente com outras causas como contato sexual e através de sangue e derivados, e pode ocorrer por via transplacentária ou no momento do parto por contato direto de sangue ou secreção cervico-vaginal materna. A carga viral materna é o maior fator de risco independente para esta transmissão. Então como deve ser feito o tratamento anti-retroviral nas gestantes para que haja uma diminuição dessa transmissão? Vou explicar para vocês o que encontrei...Primeiramente, é preciso ficar clara a diferença entre a instituição de antirretrovirais na gestante com o objetivo de prevenir a transmissão vertical - profilaxia com TARV - e a instituição dessa terapia por haver indicação pelo estado clínico e/ou imunológico comprometido da mulher - TARV-tratamento. Para ajudar nessa diferenciação, a dosagem do nível de linfócitos T-CD4 deve ser solicitada tão logo o médico tome conhecimento da soropositividade da gestante.
ResponderExcluirContinuando o que eu estava falando: as mulheres em uso de antirretrovirais na condição de profilaxia com TARV poderão ter essa terapia suspensa ao final da gestação. Essa avaliação deverá ser realizada, de preferência, nas primeiras duas semanas pós-parto. Mas quando indicar a TARV-tratamento? As indicações de se iniciar a TARV-tratamento em gestantes seguem os mesmos princípios das pacientes não gestantes: manifestações ou complicações clínicas decorrentes da imunodeficiência associada ao HIV, independentemente da contagem CD4 e da carga viral plasmática; contagem de linfócitos T-CD4 < 200/mm3. Nos pacientes com CD4 entre 200-350, existe uma tendência atual a recomendar o tratamento, devendo, porém , a decisão ser individualizada. As gestantes infectadas pelo HIV deverão sempre receber profilaxia com drogas antirretrovirais, objetivando reduzir a transmissão vertical. Mas quando deve se iniciar o tratamento?? Na TARV-profilática, estudos mostram que o início a partir da 14ª semana de gestação harmonizava segurança fetal com diminuição da taxa de transmissão perinatal, devendo ser mantido até o clampeamento do cordão umbilical. Já na existência de indicação de TARV-tratamento, as drogas devem ser iniciadas assim que possível.
ResponderExcluirFonte: Manual de HIV / AIDS, Marcia Rachid e Mauro Schechter, 6ª edição, Revinter editora
Como está o HIV durante a fase assintomática da doença? Está replicando em uma taxa menor , mas está replicando. É certo que o vírus pode ficar em uma forma biologicamente latente em um percentual de linfócitos T-helper CD4+, porém em muitos ele está replicando. Por isso é importante o diagnóstico precoce da doença.
ResponderExcluirComplementando o que vocês falaram sobre a terapia encontrei na apostila do medcurso de 2010 que a terapia deve ser sempre ser começada com três drogas. A monoterapia é totalmente contra-indicada para o tratamento da infecção pelo HIV, devido à grande chance de indução de resistência viral, dado o alto potencial de mutação deste vírus. A terapia dupla não é mais recomendada para o tratamento do vírus. Dessa forma, os esquemas mais indicados são:
ResponderExcluir2 inibidores de transcriptase reversa nucleosídicos(ITRN) + 1 inibidor da transcriptase reversa não nucleosídico(ITRNN) ou 2 inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos(ITRN) + 1 inibidor das proteases + ritonavir(potencializa a ação dos outros inibidores da protease). É menor o risco de falha e de mutações de resistência com esquemas iniciais que incluem Inibidor da Protease potencializado com Ritonavir.
Achei um quadro nessa mesma apostila(medcurso 2010) referente às recomendações para início de terapia antirretroviral muito interessante e que vai facilitar o nosso estudo:
ResponderExcluirAssintomáticos sem contagem CD4 disponível - não tratar.(a introdução da terapia antirretroviral deve ser considerada para pacientes com menos de 1200 linfócitos/mm3, especialmente se hemoglobina < 13g/dl, pela probabilidade da contagem de CD4 ser < 200/mm3)
Assintomáticos com CD4> 350 células/mm3 - não tratar.
Assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3 - Recomendar tratamento
Assintomáticos com CD4 < 200 células/mm3 - tratar + quimioprofilaxia para infecções oportunistas
Sintomáticos - tratar + quimioprofilaxia para infecções oportunistas
RESULTADO DOS EXAMES
ResponderExcluir1. PCR quantitativo para HIV (Carga viral): 150 mil cópias
2. Linfometria: Linfócitos T CD4: 65 Cél/mm3
Linfócitos T CD8: 260 Cél/mm3
3. Coproparasitológico de fezes 03 amostras seriadas:negativo
4. Coprocultura: flora normal(negativo para salmonela e fungos)
5. Pesquisa para Criptosporidium, Isospora belli e Microspora :
-negativa
-Colonoscopia + Biópsia de colon: colón de aspecto hiperemiado com atrofia da mucosa colônica, ausência de lesões granulomatosas e ou ulcerações.o
6. lesões do palato raspado de mucosa oral: presença de levedura compatível com Cândida sp
Diante dos resultados qual seria na opinião de vocês, com base no que foi investigado, a possível causa da diarréia afinal?
ResponderExcluirPara levar para o fechamento:
ResponderExcluir-qt a fisiopatologia da diarréia, o que causa essa perda de eletrólitos e a evacuação mais frequente, existe um mecanismo básico?
-Doença definidora de AIDS?
-Qd Bartira coloca tratar sintomático, o que significa nesse caso sintomático, uma gripe, uma cefaléia?
-Se o virus é RNA e a reacao em cadeia da polimerase (PCR) necessita sempre de uma fita molde de DNA como é feita essa PCR, tem outro nome?
- Para mulher grávida soropositiva sem indicacao de tratamento é realizada a TARV com qual(is) medicamentos?
- Foi discutido sobre a negação da doença, como se deve conduzir o paciente nesse caso?
- A mutação no hospedeiro pra CXCR5 pode constituir uma proteção contra o virus, como poderiamos desenhar uma droga a partir dessa informação?
Patricia Moura
Qual seria a possivel causa da diarreia?
ResponderExcluirOs exames deram negativos para salmonela e fungos na coprocultura. O coproparasitologico também deu negativo, entao nao deve ser causada por parasitas. Bartira comentou que um dos mais frequentes agentes oportunistas que atingem os HIV+ são o Criptosporidium parvum, Isospora Belli, Microsporidium entre outros. Contudo, eles também não sao a causa da diarreia pois a pesquisa desses agentes também deu negativa. Já na biopsia encontrou-se hiperemia e atrofia da mucosa do colon. Como Ana Claudia Torquato ja falou existe a enteropatia da AIDS, na qual o proprio HIV que age diretamente na mucosa.
Diante disso, acredito que o caso de diarreia cronica do paciente seja devido à propria infecção do HIV.
Confirmando o que foi exposto por Escorel, encontrei no Robbins que alguns pacientes aidéticos apresentam síndrome de má absorção com atrofia das vilosidades intestinais, sem que haja patógenos demonstráveis. Nesses casos, tem sido proposto a "enteropatia da AIDS", a qual admite o próprio HIV como o causador de lesões diretas à mucosa intestinal.
ResponderExcluirFonte: ROBBINS, S. L. ; COTRAN, R.S. Base patológica das doenças. 7ªed. Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, 2005.
Quanto a fisiopatologia da diarreia:
ResponderExcluirDurante o processo de digestão, o intestino absorve e secreta substancias, principalmente de agua e eletrolitos. Em estado normal, a absorção é mais intensa do que a secreção, o que gera um bolo fecal de quantidade baixa dessas substancias.
Contudo, quando há uma mudança nesse equilibrio e a secreção supera à absorção, há um aumento do volume dentro do lumen intestinal que excede sua capacidade. Desse modo, ocorre a diarreia. A diarreia pode ter várias causas, como a invação da mucosa, que causa destruição dos enterocitos; a produção de citotoxinas, que causam dano celular direto; produção de enterotoxinas, que muda o balanco de agua e sodio, provocando alteração na morfologia das celulas; ou aderencia a superficie da mucosa, que diminue a superficie da mucosa e provoca alterações na fisiologia da digestao.
A nivel molecular, existem substancias que estimulam tanto a absorcao quanto a secrecao intestinal. A quantidade de substancias que estimulam a absorcao é bem menor que as que estimulam a secreção. As substancias mais importantes que estimulam a absorção são os nutrientes, neuropeptideo Y, noradrenalina, encefalinas, somatostatina, angiotensina, aldosterona, glicocorticoides e eicosanoides. Já as substancias que estimulam a secreção intestinal e reduzem a absorção são uma grande variedade de toxinas bacterianas, neurotransmissores e substancias paracrinas liberadas por leucocitos, linfocitos, macrofagos, mastocitos, celulas enteroendocrinas e enterocitos danificados. Essas substancias que estimulam a secreção tem uma função de defesa, pois estimulam a secreção na presença de algum dano tecidual por algum agente quimico ou estranho.
O grande maleficio da diarreia é o aumento do transito dentro do intestino. A baixa velocidade normal do intestino é benefica pois da tempo tanto das enzimas digestivas agirem quanto das proteinas de membrana absorverem os nutrientes. Ao aumentar o volume dentro do lumem intestinal, estimula-se o musculo do intestino a se contrair e, assim, há aumento da velocidade. Desse modo, não há tempo para que ocorra a absorção adequada de nutrientes e há um estado de desnutrição.
Em relação aos eletrolitos, acredito que há um fato mais grave. Uma vez que as substancias organicas não sao absorvidas já é grave pois acarretará numa falta para o organismo. Mas no caso dos eletrolitos, eles são secretados para dentro do lumen. Desse modo, essa falta será ainda mais rápida e a carencia surgirá mais cedo. Não é atoa, que para o tratamento de diarreia, a menina imediata é a reposição de liquidos com eletrolitos.
Fontes:
Corteguera RLR. Fisiopatología de la diarrea aguda. Rev Cubana Pediatr 1999;71(2):86-115 (disponivel em http://bvs.sld.cu/revistas/ped/vol71_2_99/ped05299.pdf)
Guyton e Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª edição.
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ResponderExcluirMorfologicamente, o HIV-1 apresenta um denso núcleo cilíndrico envolto por um envelope lipídico característico dos lentivírus. A organização estrutural do HIV-1, como todos os retrovírus, é de um vírus RNA de fita simples e polaridade positiva. A DNA polimerase dependente de RNA, ou transcriptase reversa, é empacotada com núcleo do vírion e é responsável pela replicação do genoma de fita-simples de RNA através de um intermediário de fita-dupla de DNA que serve como molécula precursora para a integração proviral com o genoma da célula hospedeira. As principais proteínas estruturais do núcleo do HIV-1 são proteínas de capsídeo p24 e a proteína de matriz p18. Envolvendo as estruturas protéicas no núcleo viral, encontra-se um envelope lipídico de duas camadas que é derivado da membrana plasmática da célula-hospedeira. Cobrindo essa membrana viral externa estão glicoproteínas do envelope gp120 e gp41, que são codificadas por genes virais específicos e são responsáveis pela fusão e penetração na célula.
ResponderExcluirFONTE: GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis : CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA. Editora: Elservier. 22ª Ed.
A infecção pelo HIV-1 ocorre primeiramente quando o vírion livre da célula se liga à célula alvo através da interação específica entre o envelope viral e a membrana da célula-hospedeira. A especificidade desta interação entre vírus e célula resulta de uma interação de alta afinidade entre a glicoproteína viral gp120 e a molécula CD4 associada à célula-alvo, levando a uma mudança conformacional na gp120 e uma interação subsequente com um membro da família de receptores celulares de quemoquinas (CCR5 ou CXCR4). Essas interações altamente específicas entre gp120, CD4 e CCR5/CXCR4 levam à fusão das membranas viral e celular e à internalização do complexo da nucleoproteína viral. A transcrição reversa catalisada pela transcriptase reversa viral gera uma cópia de fita-dupla de DNA viral no interior do complexo nucleoprotéico e esta migra para o núcleo onde a integração covalente do DNA viral dentro dos cromossomos hospedeiros leva à formação do provírus. A expressão subsequente do DNA viral é controlada pelas proteínas virais e célula-hospedeira, que interagem com o DNA viral e os elementos RNA reguladores. O RNAm viral transcrito é traduzido para proteínas virais e novos vírions são agrupados na superfície celular, onde o RNA viral genômico, a transcriptase reversa, as proteínas estruturais e regulatórias, e as glicoproteínas do envelope são agrupados.
ResponderExcluirFONTE: GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis : CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA. Editora: Elservier. 22ª Ed.
Complementando sobre a terapia anti-retroviral (TARV) achei que ela pode trazer complicações gatrointestinais que são comuns e importantes, pois frequentemente interferem na aderência que é fundamental para a resposta e o controle virológico e porque podem representar complicações potencialmente letais. A intolerância gastrointestinal com náuseas, vômitos e dor abdominal pode ocorrer com todos os antivirais, mas é especificamente comum com zidovudina, didanosina, ritonavir, amprenavir e indinavir. Todos são dependentes da dose, e a tolerância aos inibidores de protease pode ser melhorada com o uso de reforço com ritonavir. A diarréia também é comum, mas a diarréia secretória é especialmente encontrada com nelfinavir e o lopinavir; sendo que esta geralmente pode ser controlada com loperamida e cálcio. As complicações que trazem risco de vida, atribuídas aos agentes anti-retrovirais, incluem a pancreatite (ou seja, didanosina e estavudina) e acidose lática e hepatotoxicidade (ou seja, nevirapina). A pancreatite ocorre em 1% a 9% dos usuários de didanosina, sendo mais comum em pacientes com outros fatores de risco para pancreatite, e se apresenta com sintomas típicos de dor abdominal grave com amilase e lipase elevadas. A acidose lática resulta da toxicidade mitocondrial causada pelos análogos nucleosídeos, principalmente a estavudina e/ou didanosina, embora qualquer nucleosídeo possa fazê-lo. A apresentação usual é com exposição prolongada aos análogos de nucleosídeos, sintomas do trato gastrointestinal, incluindo perda de peso e elevação dos níveis sanguíneos de lactato, geralmente maiores que 5mmol/ml. O tratamento da pancreatite e da acidose lática é terapia de suporte, a recuperação geralmente é prolongada e os agentes indutores devem ser evitados.
ResponderExcluirFONTE: GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis : CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA. Editora: Elservier. 22ª Ed.
è comum em pacientes com HIV o encontro de apoptose, abcessos, atrofia das vilosidades,má absorção e digestão. É também muito comum encontrar a diarria sem um patogeno realcionado, que pode ser confundida com a sindrome do colon irritavel, podendo ser tratado com um medicamento antimotilidade. Muitas espécies de enteroparasitas pode ser causador da etiologia principalmente em pacientes com CD4 < 200 celulas por mm³.
ResponderExcluirAna Juliet
http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v42n5/13.pdf
Agregando à 6ª questão sobre o que os colegas falaram...
ResponderExcluir6)
Embora não seja critério diagnóstico de AIDS, frequentemente é a primeira infecção oportunista que surge. Na ausência de terapêutica anti-HIV e de profilaxia para PCP, considerável parcela dos pacientes com candidíase oral desenvolverá uma infecção definidora de AIDS em um prazo de até dois anos. Por isso, sua presença é indicação de instituição de terapia anti-retroviral e de profilaxia para PCP, independentemente de linfometria CD4 e de carga viral. Nos pacientes em uso de anti-retrovirais, o ressurgimento de candidíase oral previamente controlada sugere falha terapêutica.
6)
ResponderExcluirSão comuns placas esbranquiçadas na superfície de mucosas, principalmente na região ventrolateral da língua, que são facilmente removíveis com uma espátula. Pode apresentar-se, também, com áreas hiperemiadas ou pontos eritematosos (candidíase eritematosa). Em fases iniciais é, em geral, assintomática, evoluindo com desconforto, alteração do paladar e, algumas vezes, dor. Pode haver progressão para o esôfago, surgindo disfagia (dificuldade de deglutição) e odinofagia (duglutição dolorosa. Vulgarmente conhecida como dor de garganta).
6)
ResponderExcluirSempre que há lesão de Sarcoma de Kaposi na cavidade oral, deve ser considerada a possibilidade de envolvimento visceral. São frequentes lesões no palato e/ou gengivas, nem sempre associadas a lesões cutâneas. Sarcoma de Kaposi oral comumente é assintomático, podendo ser um achado do exame clínico. Quando evolui, pode interferir na mastigação e/ou deglutição. Por razões ainda mal conhecidas, observou-se enorme diminuição do número de novos casos de Sarcoma de Kaposi nos últimos anos. No entanto, alguns estudos recentes sugerem que pode estar havendo um recrudescimento do nº de casos, ao menos em alguns locais.
6)
ResponderExcluirO vírus denominado HHV-8 (Human Herpesvirus 8) é o agente etiológico do Sarcoma de Kaposi. No entanto, as drogas atualmente utilizadas para o tratamento de infecções por Herpetoviridae, ao qual HHV-8 pertence, são ineficazes para o tratamento de Sarcoma de Kaposi. O tratamento varia com a extensão das lesões e com o quadro clínico geral, considerando-se o comprometimento sistêmico e a associação de infecções oportunistas. No entanto, o emprego de quimioterapia sistêmica deve sempre ser considerado, mesmo para pacientes com poucas lesões. Com alguma frequência, a instituição (ou alteração) de terapia anti-retroviral associa-se com regressão, ao menos parcial, das lesões. Há dados preliminares que sugerem que Gonadotrofina Coriônica Humana (ou algum componente da preparação utilizada) seja eficaz para o tratamento de Sarcoma de Kaposi.
6)
ResponderExcluirDiferentes fatores causais podem estar envolvidos no surgimento de úlceras aftosas. Muitas vezes são múltiplas, extensas e dolorosas, impedindo a alimentação. Essas úlceras podem atingir o esôfago, isolada ou simultaneamente à cavidade oral. Os agentes etiológicos mais comuns são Herpes simplex, citomegalovírus, papilomavírus, Candida spp., Histoplasma spp. e o próprio HIV. Também são observada lesões ulceradas decorrentes do uso do ddC e, menos frequentemente, do ddl e da estavudina.
6)
ResponderExcluirEnterite crônica. Muitas vezes, a demora no diagnóstico e a falta de tratamento adequado prolongam a evolução da diarréia. A diarréia é considerada crônica quando dura mais de um mês, podendo persistir por vários meses, levando ao emagrecimento progressivo, queda do estado geral e, consequentemente, grande desconforto e ansiedade.
6)
ResponderExcluirNa enterite crônica por giardíase os pacientes geralmente são assintomáticos, mas podem ocorrer cólicas, flatulência, náuseas, azia, plenitude gástrica e diarréia, muitas vezes alternada com períodos de constipação. As fezes podem ser líquidas ou pastosas e raramente há mais de cinco ou seis episódios diários. Em fase mais avançada, podem vômitos, desconforto abdominal, sangramento intestinal e má absorção de vitaminas A e B12, proteínas e D-xilose, com evolução para desnutrição. Nesta fase é comum a esteatorréia.
6)
ResponderExcluirNa enterite crônica por amebíase o quadro clínico varia desde a forma assintomática até diferentes manifestações intestinais e extra-intestinais. A forma intestinal pode cursar com diarréia moderada até grave disenteria. Pode haver cólica e, algumas vezes, somente alteração do hábito intestinal. Retocolite é frequente e consiste de inflamção e ulceração do cólon distal. Em fases avançadas, surgem febre, perda de peso, desconforto abdominal e sangramento intestinal com muco. Os sítios extra-intestinais que podem estar comprometidos incluem fígado, pleura, pericárdio e/ou cérebro.
6)
ResponderExcluirNa enterite por criptosporidiose geralmente há diarréia líquida com perda de um a vinte e cinco litros por dia, dor abdominal, perda de peso acentuada, anorexia, flatulência e mal estar, podendo também haver náuseas, vômitos, febre e mialgia. É comum a queixa de dor abdominal e diarréia imediatamente após a ingestão de alimentos. É frequente a evolução para desidratação e distúrbio eletrolítico. Podem ocorrer esteatorréia e má-absorção de D-xilose e vitamina B12. Outras causas de enterite crônica: microsporidiose, ciclosporíase, isosporíase, estrongiloidíase, micobacterioses, Blastocystis hominis, Clostridium difficile, bactérias enteroaderentes, citomegalovirose, o próprio HIV, adenovírus, vírus Epstein-Barr (EBV, papilomavírus (HPV), candidíase, Sarcoma de Kaposi, linfomas.
FONTE: Manual de HIV/AIDS, 6ª edição, Marcia Rachid e Mauro Schechter, Revinter editora, págs - 64 a 67 / 75 a 81.
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